Polyclonal CD8⁺/CD57⁺ T cell lymphocytosis can be observed in various conditions such as chronic viral infections, autoimmune cytopenias, connective tissue diseases, chronic graft-versus-host disease and primary or secondary immune deficiencies.

This population results from the chronic stimulation of CD8⁺/CD28⁺/CD57⁻ lymphocytes by exogenous (mostly infection-related), autologous or allogeneic antigens. Paralleling chronic antigen stimulation, these CD8⁺ T cells acquire a poor capacity to proliferate in standard conditions in relation with the loss of CD28, whereas CD57 antigen becomes expressed at their surface.

CD8⁺/CD57⁺ T cells represent activated cytotoxic T lymphocytes at a terminal stage of their differentiation with evidence of immunological senescence, which have usually lost their cytotoxic properties to become “regulatory” T cells.

Patients with a CD8⁺/CD57⁺ T cell lymphocytes expansion can display features of organ infiltration, as well as chronic idiopathic neutropenia. The search of this population has therefore a diagnostic value in clinical practice.

A CD8⁺/CD57⁺ T cell lymphocytes expansion must be suggested in patients with an organomegaly or organ(s) infiltration, particularly in patients infected by the human immunodeficiency virus or in the setting of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, as well as in patients with a neutropenia of unexplained origin.

The identification of a CD8⁺/CD57⁺ T cell lymphocytes expansion also has therapeutical consequences since patients with an organ infiltration or a neutropenia may respond remarkably to immunomodulatory therapies. The search of a CD8⁺/CD57⁺ T cell expansion thus represents a useful and still poorly known diagnostic tool which clinical interest deserves further evaluation.

Une expansion polyclonale de lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ peut s’observer au cours de différentes situations pathologiques, telles qu’une infection virale chronique, des cytopénies immunologiques, une maladie systémique, une réaction du greffon contre l’hôte chronique ou un déficit immunitaire primitif ou acquis.

Cette population de lymphocytes résulte de la stimulation chronique de lymphocytes CD8⁺/CD28⁺ par des antigènes exogènes (d’origine infectieuse), autologues ou allogéniques, aboutissant à la génération de lymphocytes CD8+ qui perdent progressivement leur capacités de prolifération dans des conditions standards par perte de l’expression de l’antigène CD28. En parallèle, ils expriment à leur surface l’antigène CD57.

Les lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ correspondent à des lymphocytes T cytotoxiques activés, au stade ultime de leur différenciation et dont le développement fait suite à une stimulation antigénique chronique. Ils ont habituellement perdu leur potentiel cytotoxique pour avoir des caractéristiques fonctionnelles de lymphocytes T régulateurs.

Les tableaux cliniques résultant d’une expansion de lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ se caractérisent par l’infiltration d’un ou plusieurs organes. Une expansion polyclonale de lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ peut être également associée à des neutropénies chroniques idiopathiques.

Une expansion de lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ doit être suggérée devant des tableaux cliniques évocateurs comme une organomégalie chez un patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou une alvéolite lymphocytaire chez un patient allogreffé. Le rôle de cette expansion peut être évoqué chez des patients ayant des cytopénies d’origine inconnue, surtout s’il existe un déficit immunitaire sous-jacent.

L’identification de cette expansion aboutit également à une sanction thérapeutique puisque les tableaux d’infiltration viscérale par des lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ peuvent répondre remarquablement à des immunosuppresseurs ou immunomodulateurs. La recherche d’une expansion de lymphocytes T CD8⁺/CD57⁺ est ainsi un outil diagnostique original encore peu connu et dont l’intérêt en pratique clinique nécessite d’être mieux précisé.