Les hypocalcémies sévères se manifestent habituellement par des paresthésies, des spasmes musculaires, des crampes, une tétanie ou une augmentation de l’intervalle Q-T corrigé. Plus rarement, elles sont révélées par une cardiomyopathie dilatée. Nous en rapportons une observation.

Sur une période de 3 mois, une patiente de 65ans présentait plusieurs chocs cardiogéniques compliqués d’une défaillance rénale avec hyperkaliémie symptomatique (BAV 3, BBG).

L’ETT initiale montrait un VG dilaté à 145mL, une FE à 21 %, globalement hypokinétique, sans valvulopathie ni trouble de la cinétique segmentaire. Le bilan étiologique comportant une coronarographie et une IRM myocardique était négatif. Le NT pro BNP était à 24 414ng/L lors de la dernière décompensation.

La patiente bénéficiait alors d’une épuration extrarénale, d’un traitement vasopresseur et d’un traitement associant furosémide, amiodarone et bisoprolol.

Lors du 3^e épisode, le bilan biologique mettait en évidence une hypocalcémie à 1,08mmol/L, une hyperphosphorémie à 2,54mmol/L, une PTH inadaptée à 9,1ng/L, une 25OH vitamine D3 indosable et une hypomagnésémie sévère.

La reprise de l’interrogatoire retrouvait un antécédent de loboisthmectomie droite il y a une vingtaine d’années et de lobectomie controlatérale pour nodules thyroïdiens en mars 2014 avec présence d’un tissu parathyroïdien à l’examen histologique.

On concluait donc à une hypoparathyroïdie post-chirurgicale avec hypocalcémie sévère.

Après correction des troubles phosphocalciques (parentérale pendant 3jours puis relais per os), l’ETT de contrôle (faite à j10 du début de la correction) montrait une FEVG à 45 %, et le NT pro BNP s’améliorait à 3500ng/L. Les besoins en diurétiques étaient divisés par deux.

Les étiologies réversibles de myocardiopathies sont rares : hémochromatose, hypo- ou hyperthyroïdie, alcoolisme, acromégalie, Beri Beri…

La cardiomyopathie dilatée causée par une hypocalcémie est principalement retrouvée chez les enfants souffrant d’une carence en vitamine D et l’amélioration de la fonction cardiaque est observée dans 100 % des cas lors de la correction des troubles ioniques [1Elidrissy A., Munawarah M., Alharbi K. Hypocalcemic rachitic cardiomyopathy in infants J Saudi Heart Assoc 2013 ;  25 : 25-33 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti].

Chez les adultes, seulement une vingtaine de cas ont été décrits dans la littérature et la récupération clinique est soit impossible soit incomplète, dépendant surtout de la durée de l’hypocalcémie [2Benzarouel D., Hasni K., Ashab H., El Hattaoui M. Une cause réversible de la cardiomyopathie dilatée : l’hypocalcémie Ann Cardiol Angeiol 2014 ;  63 : 102-106 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Le cas échéant, la correction d’une hypomagnésémie associée, à l’instar de notre observation, est rapportée comme un facteur pronostique favorable de régression de la cardiopathie [3Douban S., Brodsky M.A., Whang D.D., Whang R. Significance of magnesium in congestive heart failure Am Heart J 1996 ;  132 : 664-671 [inter-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. La précocité du diagnostic et de la correction du déficit phospho-magnéso-calcique est donc primordiale.

Une myocardiopathie hypokinétique globale n’ayant pas fait sa preuve étiologique doit faire réaliser un bilan phosphocalcique de principe. L’interniste doit penser à la possibilité d’une hypocalcémie dans ces circonstances, car elle représente une des causes de cardiopathie réversible après correction hydro-électrolytique.