Déterminants et risques associés à l’hyperparathyroïdie hypercalcémique post-transplantation rénale - 16/09/15

Doi : 10.1016/j.nephro.2015.07.057 
T. Stehlé 1, , E. Vidal-Petiot 2, C. Randoux 3, C. Antoine 4, C. Gosset 4, F. Vrtovsnik 5, M.N. Peraldi 6, M. Flamant 7
1 Département de physiologie rénale, hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris, France 
2 Département de physiologie rénale, hôpital Bichat, université de Paris Diderot, Paris, France 
3 Service de néphrologie, hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris, France 
4 Service de néphrologie, hôpital Saint-Louis, Paris, France 
5 Service de néphrologie, hôpital Bichat, université de Paris Diderot, Paris, France 
6 Service de néphrologie, hôpital Saint-Louis, université de Paris Diderot, Paris, France 
7 Physiologie rénale, hôpital Bichat, université de Paris Diderot, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

L’hyperparathyroïdie hypercalcémique post-transplantation (HPTR) est une anomalie métabolique fréquente. Même si des données indirectes semblent indiquer que l’HPTR aurait des conséquences négatives sur l’évolution de la transplantation (FDR de néphrocalcinose microscopique [1], et valeur de PTH pré-greffe prédictive de la perte de greffon [2]), un effet direct du statut parathyroïdien sur la fonction rénale n’a jamais été démontré à ce jour.

Patients et méthodes

Quatre cent deux patients ont bénéficié d’une exploration du métabolisme minéral et osseux, et d’une mesure du DFG (clairance du 51-CrEDTA) à 3 et 12mois post-greffe. L’HPTR était définie à M3 par une PTH>65pg/mL et une hypercalcémie ionisée (>1,29mM). Trente-deux patients ont été exclus de l’étude (prise de cinalcalcet ou parathyroïdectomie post-greffe).

Résultats

Parmi les 370 patients étudiés, le DFG a été mesuré respectivement à 3 et 12 mois à 50,7 et 48,6mL/min/1,73m2, non significativement différents. Quatre-vingt-deux patients présentaient une HPTR à M3 et ont été comparés aux 288 restants (CT). Les seuls facteurs associés à une HPTR sont la prise de cinacalcet en dialyse (57 % groupe HPTR vs 25 %, p<0,001) et le caractère non préemptif de la greffe (13 % vs 1 %, p 0,006). À la différence du groupe CT, la présence d’une HPTR à M3 est associée à une perte de fonction du greffon rénal (−0,6mL/min, p=0,39 vs −3,0mL/min, p<0,05) et à un DFG plus bas à M12 (49,9±16,0mL/min/1,73m2 vs 44,1±13,8, p=0,003). En analyse multivariée, les facteurs associés à un DFG du greffon inférieur à 45mL/min/1,73m2 à M12 sont l’HPTR (OR 1,9 ; p=0,03), un donneur décédé (OR 2,6 ; p=0,01), l’âge du donneur (OR 1,04 ; p=0,001), la Protéinurie à M3 (OR 1,01 ; p=0,004), et la survenue d’un rejet (OR 2,2 ; p=0,06).

Discussion

L’HPTR à M3 constitue donc un FDR de moins bonne fonction du greffon rénal à un an de greffe, indépendamment des facteurs de risque déjà identifiés. Ceci incite à optimiser la prise en charge des troubles minéraux et osseux avant la TR.

Conclusion

Les conséquences de l’HPTR sur la fonction du greffon rénal rendent nécessaires des essais thérapeutiques pour évaluer si la prise en charge thérapeutique de l’HPTR annule le risque de déclin accéléré du DFG.

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Vol 11 - N° 5

P. 281-282 - septembre 2015 Retour au numéro
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