L’hyperprolactinémie représente une situation clinique fréquente. Elle peut avoir de nombreuses étiologies, dont la démarche diagnostique est orientée par la sémiologie clinique.

Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 46ans, ayant comme antécédent pathologique particulier : suivie pour dépression mise sous neuroleptiques depuis 9ans et thyroïdectomisée il y a 2ans, mise sous traitement substitutif, consultant pour aménorrhée secondaire installée il y a 1 an avec des céphalées intermittentes d’intensité modérée. Avec à l’examen, une obésité avec un IMC à 44kg/m² sans galactorrhée. Le bilan a objectivé : une prolactinémie à 132ng/mL avec un bilan thyroïdien normal ; à l’IRM : un micro-adénome latéro-hypophysaire de 5×3mm à gauche et un champ visuel normal. La patiente a été mise sous Dostinex durant 1 an. Les neuroleptiques ont été arrêtés par son psychiatre vu l’amélioration clinique. L’évolution a été marquée par une normalisation de la prolactinémie malgré la persistance du même aspect à l’IRM de contrôle. Il s’agit probablement d’une hyperprolactinémie secondaire à la prise de neuroleptiques avec incidentalome hypophysaire vu la normalisation de la prolactinémie après arrêt des neuroleptiques malgré l’arrêt du Dostinex durant 3 mois suggérant la nature non sécrétante de l’adénome.

Cette observation illustre le défi de diagnostic étiologique devant l’association aléatoire de deux étiologies qui peuvent être responsables d’une hyperprolactinémie. Seule l’évolution du taux du prolactine après arrêt des neuroleptiques nous a permis de distinguer entre les deux.