La consommation de glycyrrhizine peut entraîner un excès apparent de minéralocorticoïdes (EAM). Nous rapportons le cas d’un homme ayant présenté une hypokaliémie sévère après l’arrêt de sa consommation d’apéritif anisé sans alcool.

Suite à un sevrage alcoolique, cet homme de 62ans sans autre antécédent avait consommé quotidiennement 2 verres de boissons anisées et pris comme seul traitement naltrexone et acamprosate durant 10 mois, jusqu’à l’apparition de myalgies diffuses. Deux semaines après l’arrêt de la naltrexone et des boissons anisées, il a été hospitalisé devant une majoration des myalgies. Il ne présentait pas de trouble digestif. Il présentait à l’entrée une HTA à 190/100mmHg, une hypokaliémie à 1,9mmol/L, des CPK à 20N, une alcalose métabolique, une kaliurèse à 40mmol/L, une rénine et une aldostérone effondrées. La cortisolurie et les dérivés méthoxylés étaient normaux. Une supplémentation potassique transitoire et un traitement par amlodipine ont permis une normalisation clinico-biologique.

L’acide glycyrrhizinique (métabolite actif de la glycyrrhizine) inhibe la 11 béta-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2, enzyme transformant le cortisol en cortisone. Le cortisol accumulé se lie au récepteur minéralocorticoïde et exerce un effet « aldostérone-like ». La rhabdomyolyse, secondaire à l’hypokaliémie, a pu être aggravée par la naltrexone. La survenue d’un tableau d’EAM après arrêt de la consommation de glycyrrhizine n’a pas été rapportée jusqu’à présent à notre connaissance. Ce retard à l’élimination de l’acide glycyrrhizinique est possiblement lié à son cycle entéro-hépatique. Une interaction de la naltrexone avec le métabolisme de l’acide glycyrrhizinique reste hypothétique.