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Osteoporosis among patients with type 1 and type 2 diabetes - 01/11/17

Doi : 10.1016/j.diabet.2007.10.008 
A. Räkel a, b, O. Sheehy a, E. Rahme b, J. LeLorier a,
a Research Group in Pharmacoepidemiology and Pharmacoeconomics, Research Centre, centre hospitalier de l’université de Montréal (CHUM), Hôtel-Dieu, 3850, rue St-Urbain, H2W 1T7, Montréal, Québec, Canada 
b Division of Clinical Epidemiology, McGill University Health Centre, Montréal, Québec, Canada 

Corresponding author.

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Abstract

Both diabetes and fractures are prevalent in adults. The relationship between diabetes and osteoporosis is complex and, although it has been investigated extensively, the subject remains controversial. While low bone mineral density (BMD) is consistently observed in type 1 diabetes, the relationship is less clear in type 2 diabetes, with some studies reporting modestly increased or unchanged BMD. Both type 1 and type 2 diabetes have been associated with a higher risk of fractures. Despite discrepancies between BMD and fracture rates, clinical trials uniformly support the fact that new bone formation and bone microarchitecture and, thus, bone quality, are altered in both types of diabetes. Although a causal association between diabetes and osteoporosis cannot be established on the basis of existing data, it is possible to conclude from many studies and from a better understanding of the physiopathology of diabetes that it can increase the risk of fractures through skeletal (decreased BMD and bone quality) and extraskeletal (increased risk of falls) factors. Even though osteoporosis screening or prophylactic treatment in all patients with type 1 and type 2 diabetes is not being recommended at present, such patient populations should be given general guidelines regarding calcium and vitamin D intakes, exercise and the avoidance of potential risk factors for osteoporosis. The extent of diagnostic and therapeutic interventions should be based on the individual’s risk profile for fractures.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Le diabète et les fractures sont deux problèmes prévalents dans la population adulte. Bien que plusieurs études se soient penchées sur la relation entre l’ostéoporose et le diabète, elle demeure controversée. Alors qu’une densité minérale osseuse (DMO) basse est uniformément observée chez les diabétiques de type 1, la situation est plus complexe chez le diabétique de type 2 où des DMO légèrement augmentées ou normales ont été observées. Le risque de fractures est quant à lui augmenté tant chez les diabétiques de type 1 que de type 2. Malgré cette discordance entre la DMO et le risque de fractures, toutes les études cliniques soutiennent que chez les diabétiques de type 1 et de type 2, la qualité osseuse est altérée en raison d’anomalies au niveau de la formation osseuse et de la microarchitecture osseuse. Bien qu’une association causale ne puisse être établie entre l’ostéoporose et le diabète sur la base de la connaissance actuelle, on peut affirmer grâce à plusieurs études et à notre meilleure compréhension de la physiopathologie du diabète que ce dernier est associé à un risque accru de fractures en raison de facteurs squelettiques (tels que la diminution de la DMO et de la qualité osseuse) et de facteurs extrasquelettiques (tels qu’une augmentation du risque de chutes). Bien qu’il ne soit pas encore recommandé de dépister ou de traiter de façon préventive pour l’ostéoporose tous les patients diabétiques, ces derniers devraient être informés d’éviter certains comportements à risque pour l’ostéoporose et devraient recevoir des recommandations au sujet de leur apport en calcium et en vitamine D et de l’exercice. L’ampleur des interventions diagnostiques et thérapeutiques devraient tenir compte du profil de risque de fracture individuel.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Diabetes mellitus type 1 and type 2, Osteoporosis, Osteopenia, Fractures, Bone mineral density, Review

Mots clés : Diabète de type 1 et de type 2, Ostéoporose, Ostéopénie, Fractures, DMO, Revue


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Vol 34 - N° 3

P. 193-205 - juin 2008 Retour au numéro
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