Choc septique - 01/01/01
Gilbert Pouliquen : Spécialiste des hôpitaux des Armées
Roland Pétrognani : Spécialiste des hôpitaux des Armées
Département d'anesthésie-réanimation-urgences, hôpital d'instruction des Armées Laveran, 13998 Marseille-Armées France
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Résumé |
Le choc septique reste à l'origine d'une mortalité importante en dépit des progrès de la réanimation et de l'antibiothérapie, puisqu'elle peut atteindre 70 à 90 % lorsqu'il est associé à une défaillance multiviscérale. Les bacilles à Gram négatif sont encore le plus souvent en cause, avec une mortalité d'environ 40 % au cours de états infectieux graves. L'augmentation de la fréquence des infections nosocomiales et le rôle croissant des cocci à Gram positif sont des facteurs qui permettent d'expliquer un certain nombre des échecs thérapeutiques. Ces dernières années ont été marquées par une évolution des connaissances sur la physiopathologie des états infectieux graves et du choc septique. Ainsi, si le sepsis représente la réponse systémique normale à une infection, celle-ci peut évoluer vers des désordres hémodynamiques et viscéraux qui sont la conséquence de la libération de toxines microbiennes et de la réponse de l'organisme à cette agression.
Actuellement, des efforts doivent être faits dans le domaine de la prévention (type de matériel, technique d'implantation et d'entretien des cathéters, antibioprophylaxie et asepsie des gestes chirurgicaux). La biologie moléculaire et cellulaire permet depuis plusieurs années une nouvelle approche thérapeutique du choc septique et devrait permettre d'ouvrir d'autres voies thérapeutiques. Les premiers essais ont été décevants, mais des espoirs existent, par exemple, dans le domaine des molécules antiadhésion (anticorps anti-E-sélectine et anti-CD11/CD18), des radicaux libres, des prostaglandines, des protéases, du système coagulation-fibrinolyse et des médiateurs lipidiques.
Mots-clés : choc septique, catécholamines, corticoïdes, hémofiltration, anti-endotoxines, antimédiateurs
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