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Toxoplasmose oculaire - 17/05/18

Ocular toxoplasmosis

[21-230-B-15]  - Doi : 10.1016/S0246-0343(18)60147-9 
M. Guillard , E. Delair, A. Brézin
 Service d'ophtalmologie, Hôpital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France 

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Résumé

Liée à une infection par Toxoplasma gondii, la toxoplasmose oculaire est la cause la plus fréquente d'inflammation du segment postérieur d'origine infectieuse. Sous sa forme kystique, le parasite peut se maintenir de manière quiescente, prolongée, dans les tissus humains. L'œil constitue le principal organe-cible des manifestations symptomatiques de l'infection, dont l'origine peut être congénitale ou acquise. En France, la prévention des toxoplasmoses congénitales fait l'objet d'un programme national de prévention. Le diagnostic de toxoplasmose oculaire est présumé devant la découverte d'une lésion évocatrice au fond d'œil. Les lésions de rétinochoroïdite active, blanchâtres, œdémateuses, se distinguent des lésions cicatricielles, pigmentées ou atrophiques. Les lésions actives entraînent par contiguïté une hyalite et parfois une uvéite antérieure, d'intensité variable. Le pronostic de la toxoplasmose oculaire est fonction de la localisation des lésions : sévère en cas d'atteinte maculaire, généralement favorable en cas d'atteinte périphérique. Le traitement de première intention est l'association de pyriméthamine et d'azithromycine. Associée au traitement antiparasitaire, la corticothérapie a pour but la diminution de l'œdème périlésionnel. Devant une toxoplasmose oculaire active, les indications thérapeutiques sont fonction de la localisation des lésions. Lorsqu'une infection congénitale est détectée, un traitement pré- et post-natal systématique est prescrit. Aucune molécule kysticide n'a aujourd'hui d'autorisation de mise sur le marché pour le traitement de la toxoplasmose oculaire, les récidives après traitement sont donc fréquentes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Linked to Toxoplasma gondii infection, ocular toxoplasmosis is the most common cause of inflammation of the posterior segment of infectious origin. In its cystic form, the parasite can remain quiescent, prolonged, in human tissues. The eye is the main target organ of symptomatic manifestations of infection, the origin of which may be congenital or acquired. In France, the prevention of congenital toxoplasmosis is the subject of a national prevention program. The diagnosis of ocular toxoplasmosis is presumed by the discovery of a lesion suggestive of the fundus. Active, whitish, edematous retinochoroiditis lesions are distinguished from cicatricial, pigmented or atrophic lesions. Active lesions result in contiguity hyalite and sometimes anterior uveitis, of varying intensity. The prognosis of ocular toxoplasmosis depends on the location of the lesions: severe in case of macular involvement, generally favorable in case of peripheral involvement. The first-line treatment is the combination of pyrimethamine and azithromycin. In combination with the antiparasitic treatment, corticotherapy aims to reduce perilesional edema. In the case of active ocular toxoplasmosis, the therapeutic indications depend on the location of the lesions. When a congenital infection is detected, systematic pre- and postnatal treatment is prescribed. Since no cysticidal molecule currently has a marketing authorization for the treatment of ocular toxoplasmosis, recurrence after treatment is therefore frequent.

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Mots-clés : Toxoplasma gondii, Toxoplasmose oculaire, Rétinochoroïdite, Choriorétinite, Coefficient de Desmonts, PCR, Pyriméthamine, Sulfadiazine, Azithromycine

Keywords : Toxoplasma gondii, Ocular toxoplasmosis, Retinochoroiditis, Chorioretinitis, Coefficient of Desmonts, PCR, Pyrimethamine, Sulfadiazine, Azithromycin


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