Les polyradiculonévrites chroniques (PRNC) sont des neuropathies démyélinisantes chroniques d’origine dysimmunitaire dont le diagnostic repose sur des données cliniques, biologiques et électrophysiologiques. Leur présentation clinique peut être similaire à une neuropathie diabétique périphérique.

Patient âgé de 38 ans aux antécédents de diabète type 1 depuis 24 ans, traumatisme rachidien non suivi, consulte pour décompensation cétosique avec altération de l’état général et troubles de la marche. À l’examen score de Glasgow 15/15, apyrétique, IMC 17kg/m², PA 140/90mmHg, paralysie flasque d’aggravation rapidement progressive sans troubles vésicosphinctériens. Bilan biologique: hyponatrémie avec tendance à l’hyperkaliémie, cortisolémie de base à 201ng/mL. Devant l’aggravation du déficit moteur, IRM cérébro-médullaire demandée montrant une lésion pariétale gauche évoquant un AVC hémorragique, un tassement vertébral bénin de T5 sans signes de souffrance médullaire qui n’explique pas son déficit moteur. Le tracé EMG était en faveur d’une polyradiculoneuropathie sensitivomotrice des 4 membres prédominante aux membres inférieurs de mécanisme primitivement démyélinisant. Une neuropathie axonale longueur dépendante associée était fortement suspectée. Le patient a bénéficié d’une corticothérapie par boli de Solumédrol et un traitement de relais par prednisolone 40mg/j. Évolution: nette amélioration de l’état général, du déficit neurologique et des troubles ioniques.

dans une étude prospective de 1127 patients, une PRNCD a été diagnostiquée chez les diabétiques avec une prévalence 11fois plus importante par rapport aux non-diabétiques. Il est donc important de la reconnaître car traitable. Pour notre patient, une insuffisance surrénalienne lente reste probable devant l’altération de l’état général, les troubles ioniques et l’amélioration sous corticothérapie.