La présentation clinique de l’acromégalie est généralement insidieuse. Nous rapportons le cas d’une présentation initiale par un épisode d’embolie pulmonaire (EP) et de thrombose veineuse (TV).

Notre patient âgé de 56 ans a présenté, dans les suites d’une péritonite appendiculaire, une EP bilatérale sur TV fémorale superficielle, poplitée soléaire droite, jumelle interne et tibiale postérieure gauche nécessitant une anticoagulation. Devant un syndrome dysmorphique acromégaloïde, le diagnostic d’acromégalie a été confirmé : GH moyenne augmentée à 218,3 mUI/L sur trois heures et demie, IGF1 à 763,9ng/mL (normal<185,7 par rapport à l’âge). L’IRM montre un macroadénome hypophysaire de 24mm au contact des voies optiques. Il a été traité initialement par un analogue de la somatostatine, mais devant une réponse partielle (IGF-1 à 549ng/mL) et l’absence de diminution du volume de l’adénome, il a bénéficié 12 mois après d’une exérèse par voie trans-sphénoïdale du macroadénome. L’étude anatomopathologique a montré un adénome immunoréactif pour la GH (Ki-67 à 1 %). L’anticoagulation a été arrêtée à 6 mois devant l’absence d’antécédent familial de maladie thromboembolique veineuse, et la normalité du bilan étiologique de thrombophilie réalisé sous analogue de la somatostatine.

L’hypercoagulabilité est une complication peu connue de l’acromégalie. Elle peut entraîner de graves conséquences. Les données actuelles, bien que limitées, suggèrent un certain degré d’hypofibrinolyse et une augmentation du potentiel thrombogène d’un facteur de 2,5 en cas de maladie active. Connaître la prévalence et comprendre les mécanismes physiopathologiques nécessitent de mener des études à grande échelle.