Après transplantation rénale, une néphropathie à BK virus (BKVN) survient chez 1 à 10 % des patients et représente une des principales causes de dysfonction du greffon. Plusieurs études suggèrent que le greffon constituerait la principale source de transmission du virus chez les patients transplantés développant une infection à BKV après la greffe.

Il s’agit d’une étude monocentrique rétrospective, ayant inclus tous les cas de BKVN prouvés histologiquement diagnostiqués entre janvier 2016 et décembre 2020. Pour chacun des cas, les échantillons congelés de plasma et de ponction biopsie rénale (PBR) disponibles entre la greffe et le diagnostic de BKVN ont été collectés, et la charge virale (CV) du BKV quantifiée par PCR. Le séquençage Sanger de la protéine de capside VP1 a été effectué sur les échantillons BKV-positifs afin d’identifier le génotype viral majoritaire. La présence d’anticorps anti-BKV a été déterminée dans les sérums concomitants par une technique de neutralisation utilisant des pseudo-particules virales spécifiques des différents génotypes de BKV.

32 cas de BKVN ont été identifiés sur la période d’étude, survenant dans un délai médian de 12,5 mois [Interquartile: 8,6-17,3] après la transplantation. À la date de la BKVN, la CV BKV moyenne dans la PBR diagnostique était de 7,61 log₁₀UI/10⁶ cellules, et tous les plasmas concomitants étaient BKV-positifs (CV moyenne: 5.16 log₁₀UI/ml). Un échantillon de la PBR à J0 de la transplantation a été analysé pour 21 des 32 patients. Huit (38.1 %) d’entre eux étaient BKV-positifs (CV moyenne : 4.12 log₁₀UI/10⁶ cellules), tandis que le plasma concomitant était négatif. Le séquençage Sanger de VP1 a permis d’identifier le même génotype de BKV dans le plasma et le rein au diagnostic de la BKVN excepté dans un cas. Six patients avaient un échantillon de PBR BKV-positif à J0 et au diagnostic. Dans ce cas, le séquençage de VP1 a révélé la présence d’un génotype de BKV différent dans les 2 prélèvements pour 5 (83,3 %) des 6 patients. La présence d’anticorps neutralisants (AcN) spécifiques du génotype responsable de la BKVN était détectée chez 14/25 (56%) des sérums analysés à J0 de la greffe contre 29/29 (100 %) à la date de la BKVN. Le titre d’AcN vis-à-vis des différents génotypes de BKV ne différait pas significativement.

Chez certains transplantés rénaux avec un diagnostic de BKVN, le virus responsable de la néphropathie est différent de celui présent dans le greffon à J0. Ces données suggèrent que la BKVN résulte au moins en partie de la réactivation du virus latent chez le receveur, plutôt que de celui transmis par le greffon. Cette réactivation du BKV est associée à une réponse humorale anti-BKV pan-génotypique qui ne permet pas de prévenir la survenue de la néphropathie.