L’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT), une des étiologies des hyperprolactinémies, peut engendrer un taux tumoral de prolactine même en l’absence d’atteinte hypophysaire si elle s’associe à d’autres facteurs tel que les antipsychotiques.

Nous rapportons un cas d’hyperprolactinémie sévère chez un patient en IRCT sans prolactinome.

Patient âgé de 39 ans aux antécédents de diabète type 1, IRCT au stade d’hémodialyse depuis 1 an, HTA sous captopril depuis 1 an, suivi en psychiatrie sous rispéridone depuis 5 ans, adressé pour exploration d’une hyperprolactinémie à 666,94ng/mL contrôlée à 587,9ng/mL découverte devant une gynécomastie avec des céphalées chroniques.

À l’examen clinique : gynécomastie sans galactorrhée.

Le reste du bilan hypophysaire est normal notamment une TSH à 1,29μUI/mL (0,35–4,95).

IRM hypophysaire : absence de signe en faveur d’un macroadénome hypophysaire.

Les antipsychotiques induisent une hyperprolactinémie (25–100ng/mL) dans 70 % des cas. Mais certains agents tel que le rispéridone peuvent donner un taux>200ng/mL.

L’IRC, par la diminution de la clearance de prolactine (33 % est éliminée par voie rénale) et par l’altération de la régulation de l’axe HH du fait de l’hyperurémie chronique, donne une hyperprolactinémie, corrélé avec le DFG, mais souvent<100ng/L.

Dans notre cas, le taux tumoral de prolactine peut être expliqué par la combinaison de ces 2 étiologies. En effet, l’IRC est responsable de l’augmentation de la demi-vie du rispéridone et de son métabolite actif qui stimulent davantage la sécrétion de prolactine en inhibant les neurones dopaminergiques.