Le diabète de type 2 se caractérise par un déficit progressif en cellules bêta pancréatiques justifiant souvent l’introduction d’une insulinothérapie pour maintenir la normoglycémie. L’objectif de l’étude était d’évaluer l’insulinosécrétion endogène chez le diabétique de type 2 (DT2) au moment du passage à l’insuline.

Étude transversale menée chez 31 patients DT2 admis à l’hôpital du jour de l’institut national de nutrition pour passage à l’insuline. L’évaluation de l’insulinosécrétion a été basée sur le calcul de l’indice HOMA-ß ((insulinémie à jeûn×20)/(glycémie à jeûn – 3,5)). L’indice HOMA-ß a été considéré bas si sa valeur était<81,7.

L’âge moyen des patients (sex-ratio=1,14) était de 54,42±10,7 ans. L’ancienneté moyenne du diabète était de 9,9±7,8 ans. Vingt-cinq patients (81 %) étaient sous glimipéride, 1 (3 %) sous glyclazide et 5 (16 %) sous glibenclamide. L’acarbose était prescrite chez 32 %. Presque 94 % étaient sous metformine. A l’admission, la moyenne de la glycémie à jeun était de 2,68±0,49g/L. Le dosage de peptide C était normal [min : 1,3 ; max : 5,2]. La moyenne de l’indice de HOMA-ß était de 23,64±13,6 % [min : 6,3 ; max : 61,9]. L’insulinosécrétion était inversement proportionnelle à la glycémie à jeun (r²=−0,606 ; p<10⁻³) et au taux de HbA1c (r²=−0,382 ; p=0,035).

Selon le HOMA-ß, tous les DT2 inclus présentaient une baisse de l’insulinosécrétion pancréatique. Le dosage isolé du peptide-C, qui était faussement rassurant, pourrait retarder à tort l’initiation de l’insulinothérapie chez le DT2.