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Hyperuricémies non goutteuses - 14/02/22

[10-385-B-10]  - Doi : 10.1016/S1155-1941(21)41343-0 
G. Chalès c, , F. Robin a, d, G. Coiffier b, d
a Service de rhumatologie, Hôpital Sud, 16, boulevard de Bulgarie, 35203 Rennes cedex 2, France 
b Service de rhumatologie, GHT Rance-Émeraude, CH de Dinan, 74, boulevard de Chateaubriand, 22100 Dinan, France 
c Faculté de médecine, 2, avenue du Professeur-Léon-Bernard, CS 34317, 35043 Rennes cedex, France 
d Inserm, UMR 1241, Institut nutrition métabolismes et cancer (NuMeCan), CHU de Rennes, Université de Rennes, Rennes, France 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Tuesday 15 February 2022

Résumé

L'acide urique semble jouer un rôle double, à la fois pro- et antioxydant, à l'origine d'effets potentiellement protecteurs (mécanisme de défense) et surtout délétères (agression inflammatoire), contribuant aux maladies rénales et cardiométaboliques. L'acide urique provient de la conversion métabolique des purines endogènes ou alimentaires, principalement dans le foie, le muscle et l'intestin, et de la balance entre réabsorption et sécrétion par le rein (70 %) et l'intestin (30 %). L'hyperuricémie (HU) peut être due essentiellement à un déficit de l'excrétion rénale de l'urate (90 %), accessoirement à une surproduction d'acide urique. La prévalence de l'HU varie, dépendant de la population et de la valeur seuil de l'uricémie, entre 1,83 et 37,2 % dans le monde (études de population). Les études de séquençage complet du génome ont conduit à l'identification et la réplication de 28 gènes contrôlant l'uricémie. Les recommandations EULAR (European League Against Rheumatism/European Alliance of Associations for Rheumatology) ont proposé le seuil de 60 mg/l (360 μmol/l) pour définir l'HU. Une nouvelle classification des HU peut être proposée et définie par des critères biologiques (excrétion fractionnelle de l'urate, excrétion urinaire de l'urate). L'HU est un facteur prédictif du développement d'insuffisance rénale chronique, d'hypertension, de maladies cardiovasculaires (coronaropathies, insuffisance cardiaque, fibrillation atriale, accident vasculaire cérébral), de syndrome métabolique et de diabète de type 2, fondé sur les études épidémiologiques et les méta-analyses. Les études de randomisation mendélienne ne sont pas en faveur d'un rôle causal de l'uricémie dans ces pathologies. Étant donné la toxicité potentielle des traitements hypo-uricémiants actuels, on ne peut pas recommander en routine le traitement de l'HU asymptomatique chez les patients avec des maladies rénales et cardiométaboliques. En revanche, il est impératif de prendre en charge ces comorbidités qui sont fréquentes chez les patients hyperuricémiques et jouent un rôle important dans la mortalité prématurée observée dans ces maladies et associée à l'HU. Il faut dépister systématiquement ces comorbidités et les facteurs de risque chez les patients hyperuricémiques, qui devraient être considérés comme une part importante de la prise en charge de l'HU asymptomatique (arrêter les médicaments hyperuricémiants, privilégier les médicaments hypo-uricémiants, modifications thérapeutiques du mode de vie, perte de poids, pratique d'exercice physique).


Mots-clés : Hyperuricémie, Métabolisme de l'acide urique, Épidémiologie, Facteurs de risque, Comorbidités, Insuffisance rénale chronique, Hypertension artérielle, Maladies cardiovasculaires, Syndrome métabolique, Diabète de type 2


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