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Dissection de la réponse neurobiologique à la dyspnée expérimentale aiguë - 09/03/22

Doi : 10.1016/j.rmr.2022.02.054 
C. Rolland-Debord 1, , J.E. Salem 2, J.J. Benoliel 3, J.M. Launay 4, C. Morelot-Panzini 1
1 Inserm UMRS 1158, neurophysiologie respiratoire expérimentale et Clinique, Paris, France 
2 Centre d’investigation clinique Paris Est, Paris, France 
3 Biochimie endocrinienne et oncologique, hôpital Pitié-Salpetrière, APHP.6, Paris, France 
4 INSERM UMRS 942, biochimie, hôpital Lariboisière, Paris, France 

Auteur correspondant.

Résumé

Introduction

La dyspnée, « expérience subjective d’inconfort respiratoire », est le symptôme commun de nombreuses maladies, dont la prise en charge est un enjeu majeur. La correction des anomalies physiopathologiques sous-jacentes ne suffit souvent pas à la soulager, imposant de rechercher de nouvelles voies pharmacologiques. L’objectif de ce travail est de décrire les réponses neurobiologiques secondaires à l’induction de dyspnée.

Méthodes

Deux types de dyspnée expérimentale (« effort respiratoire » en réponse à une charge inspiratoire à seuil, « soif d’air » en réponse à une hypercapnie associée à une ventilation restreinte) ont été induites chez 34 volontaires sains. Des prélèvements sanguins séquentiels ont été réalisés et des mesures physiologiques enregistrées.

Résultats

Le BDNF qui diminue rapidement et la bêta-endorphine qui augmente initialement rapidement avant de diminuer à 60minutes, évoluent selon des profils identiques dans les deux types de dyspnées. En revanche, la substance P augmente de façon constante lors de la « soif d’air », alors qu’elle atteint un plateau lors de l’« effort respiratoire » à 30minutes. Les variations d’endorphine lors de l’« effort respiratoire » sont corrélées à l’EVA affective de dyspnée.

Conclusions

L’augmentation de la substance P dans l’«effort respiratoire» pourrait résulter de la stimulation des fibres C périphériques, alors qu’elle serait la conséquence d’une sécrétion centrale dans la « soif d’air ». L’augmentation de la pression artérielle et de l’impédance-métrie cutanée dans la «soif d’air » suggère une activation du système nerveux sympathique qui pourrait se faire via la production de substance P liée à une anxiété plus marquée. La sécrétion d’endorphines ne semble pas dépendre des mécanismes neurophysiologiques périphériques et ainsi correspondre à une action centrale. La diminution du BDNF pourrait être en lien avec une activation au niveau central. Ce travail ouvre des perspectives concernant les mécanismes biologiques de la dyspnée.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Physiologie, Contrôle ventilatoire


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Vol 39 - N° 2

P. 131 - février 2022 Retour au numéro
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