Le rejet humoral est une complication grave de la transplantation rénale, faute de traitement ayant prouvé son efficacité.

Le complément, élément clé de l’immunité innée, entre en jeu dans la physiopathologie du rejet humoral.

L’activation du complément dans le greffon rénal débute dès la période de pré-transplantation, notamment en lien avec l’ischémie reperfusion inhérente au geste chirurgical.

Les anticorps dirigés contre le greffon (DSA) constituent le substratum de l’activation du complément dans le rejet humoral, via la voie classique.

Les sous-classes de DSA, ainsi que leur capacité à lier le complément, modulent la réponse immunitaire dirigée contre le greffon.

Malgré des résultats décevants pour l’inhibition de la voie finale commune dans cette indication, d’autres thérapeutiques anticomplémentes sont en en cours de développement et pourraient être très utiles dans le traitement du rejet humoral complément-médié.

Antibody-mediated rejection (ABMR) is a severe complication of kidney transplantation, as no medication has proven its efficiency to treat it.

The complement, a key component of the innate immunity, takes part to the pathophysiology of ABMR.

Complement activation in renal graft already starts before the transplantation, especially during the ischemia-reperfusion phenomenon induced by the surgery.

ABMR is based on the presence of donor specific antibodies (DSA), which activate the complement cascade through the classical pathway.

Subclasses of DSA, and their ability to bind complement fragments, modulate the immune response against the renal graft.

Even if disappointed results have been obtained with inhibition of the final pathway, other complement inhibitors could be very useful in the treatment of ABMR.