Les maladies cardiovasculaires restent parmi les premières causes de mortalité dans le monde. Étant donné le rôle central de la plaquette dans la physiopathologie de la maladie artérothrombotique et ses complications cardio- et neurovasculaires, les antiplaquettaires sont parmi les médicaments les plus prescrits en médecine. Ils ciblent principalement les voies d'amplification de l'activation plaquettaire du thromboxane A2 et de l'adénosine diphosphate (ADP). Leurs caractéristiques pharmacologiques, pharmacocinétiques et pharmacodynamiques ont été largement étudiées et leur efficacité et sécurité explorées dans de nombreuses études cliniques. Dans le syndrome coronarien aigu, la bithérapie antiplaquettaire a prouvé son efficacité postangioplastie associant l'aspirine (inhibiteur de la cyclooxygénase 1 et donc de la génération de thromboxane A2) à un antagoniste du récepteur P2Y12 à l'ADP (ticagrélor, prasugrel ou clopidogrel). Dans la prise en charge des accidents ischémiques cérébraux, l'aspirine reste la pierre angulaire du traitement alors que le clopidogrel et l'association aspirine-dipyridamole ne sont que très modestement et marginalement plus efficaces. Étant donné le surrisque de saignement associé à ces médicaments et la variation de réponse biologique et/ou clinique observée dans certains cas, de nouvelles voies d'inhibition plaquettaire sont actuellement explorées. Cette revue a pour but de rappeler la pharmacologie et les principales indications thérapeutiques des médicaments antiplaquettaires utilisés en pratique courante en France et de présenter l'état d'avancement du développement des nouvelles molécules antiplaquettaires.