La grossesse induit des changements métaboliques importants : Les lipides sont affectés par le changement hormonal et augmentent jusqu’à quatre fois.

Nous rapportant le cas d’une patiente âgée de 31ans, première grossesse, consultant à 25 semaine d’aménorrhée pour diabète gestationnel (épreuve d’hyperglycémie provoquée pathologique).

Elle a comme antécédent une hypertriglycéridémie familiale mixte découverte à l’âge de 19ans suite à un épisode de pancréatite aiguë avec des triglycérides à 23,4mmol/l et des cholestérols totaux à 8mmol/l. Les fénofibrates ont été arrêtés dès le diagnostic de la grossesse.

L’examen clinique n’a pas objectivé de xanthome éruptif ni des chiffres tensionnels élevés. À l’admission elle avait une lipasémie normale, une hypercholestérolémie sévère à 14,12mmol/L et hypercholestérolémie à 18,41mmol/l, améliorés sous régime pauvre en lipides et supplémentation en acide gras oméga3 3g/jour : triglycéride à 13,11mmol/l, cholestérol à 16,11mmol/L à 27 semaines d’aménorrhée. La glycémie a été bien contrôlée sous règles hygiéno-diététiques. Une tendance à la macrosomie a été notée à l’échographie du troisième trimestre.

L’hypertriglycéridémie à été aggravée par la grossesse, le diabète gestationnel, l’épreuve d’hyperglycémie provoquée. Le risque majeur est la pancréatite aigüe. L’hypertriglycéridémie pendant la grossesse est également associée au syndrome d’hyperviscosité et à la pré-éclampsie.

Les moyens thérapeutiques sont limités pendant la grossesse. L’absence d’effets secondaires des acides gras oméga-3 par rapport aux autres fait de lui le traitement de choix de l’hypertriglycéridémie pendant la grossesse. Ils réduisent la libération hépatique des triglycérides et augmentent l’activité des lipoprotéines lipases.