Les neuropathies sensitives aiguës sont des tableaux neurologiques en lien avec de nombreuses causes (dysimmunes, toxiques, paranéoplasiques, carentielles…)

Le bilan étiologique de ces neuropathies va être guidé par l’EMG qui permet de définir plusieurs patterns : ganglionopathie, neuropathie démyélinisante de type polyradiculonévrite, neuropathie axonale ± longueur dépendante.

Sur une période de 1 an ; 6 patientes ont été hospitalisées pour un tableau de neuropathie à prédominance sensitive ataxiante et douloureuse associées à une altération de l’état général d’installation aiguë/subaiguë.

Il s’agissait de patientes éthyliques chroniques ayant arrêté récemment une consommation éthylique et ayant diminué leurs apports alimentaires sur un problème médical aigu (douleurs abdominales principalement)

L’EMG réalisé retrouvait un tableau de neuropathie sensitive axonale sévère des 4 membres avec une disparition complète des réponses sensitives aux membres inférieurs chez tous les patients.

L’atteinte motrice était inconstante et au second plan.

Un bilan étiologique comportant ponction lombaire, scanner TAP, bilan biologique a été réalisé pour revenant négatif.

Une patiente a été traitée par IgIV au vu de la sévérité du tableau clinique et de la rapidité de survenue dans l’hypothèse de neuropathie dysimmune/paranéoplasique.

Une vitaminothérapie avec sevrage éthylique complet a également été mise en place associé à une renutrition.

L’évolution a été favorable en quelques mois chez toutes les patientes.

Devant une neuropathie d’installation aiguë, le diagnostic de syndrome de Guillain-Barré est évoqué en 1ère intention.

Ces observations rappellent qu’autres diagnostics sont à rechercher en cas de normalité de la ponction lombaire et d’un EMG ne retrouvant pas de critère de démyélinisation.

Devant une neuropathie aiguë ataxiante, plusieurs autres hypothèses sont à évoquer : toxique (chimiothérapies, vitamine B6), paranéoplasique, inflammatoire (SGS), métaboliques.

La carence en thiamine est une cause classique mais rare de neuropathie sensitive ataxiante survenant le plus souvent dans un contexte d’éthylisme chronique et dénutrition.

L’EMG et la rapidité d’installation permettent de différencié ce type de neuropathie des classiques polyneuropathies alcooliques longueurs dépendantes.

Chez ces patientes, comme dans d’autres cas de la littérature, il est difficile de faire la part entre les carences, la toxicité directe de l’alcool ou une autre pathologie sous-jacente.

Les neuropathies sensitives aiguë dans un contexte d’altération de l’état général doivent faire rechercher, en plus d’une néoplasie, une carence en thiamine dont la correction permet une amélioration clinique des patientes.