L’apolipoprotéine C1 (apoC1) est un inhibiteur de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP), impliquée dans le transfert des esters de cholestérol entre les lipoprotéines [1Gautier T., et al. J Biol Chem 2000 ;  275 (48) : 37504-37509 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Elle semble dysfonctionnelle chez les sujets diabétiques, notamment de type 1 [2Bouillet B., et al. Diabetes Care 2014 ;  37 (4) : 1148-1156 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références], sans que la cause ne soit connue. Plusieurs hypothèses sont avancées, et notamment le rôle de la glycation de l’apoC1 dans cette perte de fonction [2Bouillet B., et al. Diabetes Care 2014 ;  37 (4) : 1148-1156 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références].

L’objectif de notre étude était de savoir si le déséquilibre du diabète pouvait expliquer la dysfonction de l’apoC1 chez des sujets diabétiques de type 1, et si la correction de l’hyperglycémie chronique pouvait restaurer sa fonction.

Nous avons inclus 100 sujets diabétiques de type 1 et 100 témoins normoglycémiques. Les sujets diabétiques de type 1 étaient déséquilibrés à l’inclusion (HbA1c>9 %) et revus 3 mois après une intervention médicale permettant un meilleur équilibre du diabète.

Nous n’avons pas retrouvé de différence d’activité CETP ou de taux d’apoC1 chez les sujets diabétiques de type 1 déséquilibrés puis rééquilibrés.

L’analyse des isoformes d’apoC1 par spectrométrie de masse n’a retrouvé aucune différence spectrale entre les sujets diabétiques déséquilibrés puis rééquilibrés et les sujets témoins.

Ces données suggèrent que l’hyperglycémie chronique ne modifie pas l’activité de la CETP, et donc que la glycation ne semble pas être un facteur impliqué dans la perte de fonctionnalité de l’apoC1 chez les patients diabétiques de type 1.