Le polymorphisme rs35705950 du gène MUC5B a été trouvé associé à l’apparition de la pneumopathie interstitielle diffuse (PID) au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Le gène MUC5B code pour la protéine mucine-5B. la surexpression de ce gène est responsable d’une accumulation de la protéine mucine-5B qui interfère avec la clairance ciliaire et perturbe les mécanismes de réparation pulmonaire. L’objectif de notre travail est de rechercher les facteurs associés au polymorphisme étudié chez les patients PR avec PIDLe polymorphisme rs35705950 du gène MUC5B a été trouvé associé à l’apparition de la pneumopathie interstitielle diffuse (PID) au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR). Le gène MUC5B code pour la protéine mucine-5B. la surexpression de ce gène est responsable d’une accumulation de la protéine mucine-5B qui interfère avec la clairance ciliaire et perturbe les mécanismes de réparation pulmonaire. L’objectif de notre travail est de rechercher les facteurs associés au polymorphisme étudié chez les patients PR avec PID

Une étude transversale colligeant 61 patients suivis au service de Rhumatologie pour PR dont 26 sont atteint de PID et 35 sans atteinte pulmonaire et 62 témoins sains. Il s’agit d’une étude d’association entre marqueur génétique et PR-PID par le génotypage du polymorphisme rs35705950 du gène MUC5B à l’aide de la PCR-RFLP (Polymerase Chain Reaction- restriction Fragment Length Polymorphism)

Soixante et un patients ont été colligés, 26 patients PR-PID et 35 PR sans PID. L’âge médian était de 60,36 ans, comparable entre les deux groupes. Onze patients étaient tabagiques, 9 parmi le groupe PR-PID et 2 parmi le groupe PR sans PID. Le méthotrexate était le principal traitement que recevaient les deux groupes. La moyenne de DAS28 était de 5,82 pour les patients avec atteinte pulmonaire et de 4,91 pour les patients sans PID. Une vitesse de sédimentation (VS) était accéléré chez 17 patients PR-PID contre 13 patients PR sans PID et une protéine C-Réactive (CRP) était élevée chez 19 malades PR-PID et chez 16 patients sans PID. Les facteurs rhumatoïdes (FR) étaient positifs chez 29 patients (51,79 %) et les anticorps anti-CCP chez 28 (51,85 %) patients. Les examens scanographiqes ont montré une pneumopathie interstitielle commune (PIC) dans 18 cas (69,23 %) et une pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) dans 8 cas (30,77 %). La comparaison des patients PR ayant développés une PID avec la population témoin, a montré une association significative avec les fréquences alléliques du polymorphisme rs35705950 du gène MUC5B (p=0,008 ; OR=2,61 ; IC [1,2–5,66]. Le sexe féminin a été retrouvé associé au polymorphisme rs35705950 chez les PR-PID (p=0,05) ainsi que le tabagisme (p= 0,026). Aucune association n’a été observée entre ce polymorphisme et le type de la PID (PIC ou PINS) (p=0,5). L’existence de FR ou d’anticorps anti-CCP n’est pas associé aux génotypes du polymorphisme étudié (p=0,5 ; p= 0,28). L’activité de la PR n’a pas été retrouvé liée au polymorphisme du gène MUC5B (p=0,5). L’âge n’a également pas été retrouvé associé au polymorphisme rs35705950 chez les patients PR-PID (p=0,15).

Notre étude montre l’association du polymorphisme rs35705950 du gène MUC5B à la PR-PID. Le sexe féminin et le tabagisme ont été retrouvé associés à ce polymorphisme chez les patients atteints de PR compliquée de PID. Les données de la littérature ont conclu, chez les patients PR-PID, à une association entre le type PIC et le polymorphisme étudié ainsi que le sexe masculin