Dosage de marqueurs d’angiogenèse et d’inflammation chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde réfractaire, active non réfractaire ou en rémission - 30/11/23
Résumé |
Introduction |
L’objectif de cette étude était d’identifier des biomarqueurs sériques d’angiogenèse et d’inflammation spécifiques d’une polyarthrite rhumatoïde (PR) réfractaire.
Patients et méthodes |
Nous avons recruté 211 PR entre 2019 et 2022 qui ont été classées en 3 groupes : a) PR active et réfractaire, définie par un DAS28>3,2 et un échec à au moins 2 lignes de traitement ciblé, b) PR active non réfractaire et c) PR en rémission ou activité faible (DAS28≤3,2). Le dosage des 17 marqueurs suivants a été réalisé par la technologie Luminex dans les sérums : angiopoietine-1, neuropiline-1, Tie-2, endostatine, CXCL4, VCAM-1, VEGF, PlGF, interféron-γ, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, MMP-1 et BAFF.
Résultats |
Les caractéristiques des 211 PR sont détaillées dans le Tableau 1. Les différences principales entre les PR actives réfractaires et non réfractaires portaient sur la durée de la maladie (18±11 vs 11±12, p<0,001) et le recours à la biothérapie (78 % vs. 19 %, p<0,001). Les PR actives et non réfractaires présentaient une signature sérique angiogénique et inflammatoire riche par rapport aux PR non actives (concentrations plus élevées de CXCL4, PlGF, IL-6, Il-4, IL-10, MMP1 et BAFF) qui corrélait avec des marqueurs d’activité de la maladie (corrélation entre 10 marqueurs et la CRP et entre 8 marqueurs et le DAS28). Les PR actives et réfractaires présentaient au contraire une signature sérique pauvre, avec peu de corrélation avec les marqueurs d’activité de la maladie (seuls 3 marqueurs corrélaient avec la CRP ou le DAS28). Les concentrations des 17 marqueurs n’étaient pas différentes entre PR actives réfractaires ou non réfractaires, et seule l’IL-6 était significativement augmentée chez les PR actives et réfractaires comparées aux PR non actives (Tableau 1).
Conclusion |
Les PR réfractaires présentaient un profil sérique pauvre, peu différent de PR non actives, contrastant avec la persistance de signes cliniques et biologiques d’activité de la maladie. Ces résultats suggèrent que l’étude du sérum pourrait être moins précise en cas de PR réfractaire, amenant à privilégier l’analyse du tissu synovial. L’absence de corrélation entre marqueurs sériques avec la CRP et le DAS28, à la différence des PR actives non réfractaires, pourrait expliquer la nature réfractaire de la PR aux différentes lignes de traitements ciblant ces différentes molécules de l’angiogenèse et de l’inflammation.
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Vol 90 - N° S1
P. A132-A133 - décembre 2023 Retour au numéro
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