L’hypoparathyroïdie est une insuffisance complète ou partielle en hormone parathyroïdienne (PTH) indispensable au maintien de la calcémie. Sous traitement vitamino-calcique ou plus rarement spontanément, l’hypercalciurie est fréquente et peut entraîner une néphrocalcinose/néphrolithiase. La relation entre calcémie, PTH et calciurie a été peu étudiée dans l’hypoPTH.

Le registre Epi-Hypo inclut en France depuis 2016 les personnes avec hypoparathyroidie chronique (depuis > 6 mois), à l’exclusion des hypoparathyroidies transitoires et pseudo-hypoparathyroïdies.

Au 01/04/2024, 1317 participants uniques étaient inclus dont 71 % de femmes. L’étiologie chirurgicale représentait 956 (73 %) cas. Une néphrolithiase/néphrocalcinose était présente chez 204 (15 %) patients sur une période moyenne de 12±10 ans de suivi. Les valeurs de calciurie des 24heures, de calcémie et de PTH étaient connues chez 508 personnes sans insuffisance rénale : 75 % étaient des femmes, avec un âge moyen de 50±14 ans et une ancienneté de la maladie de 6±9 années. Cent cinquante et un (33 %) patients présentaient une hypercalciurie (> 6,25 chez la femme ou 7,50mmol/24h chez l’homme). En analyse multivariée, la sécrétion résiduelle de PTH était un facteur protecteur indépendant (OR 0,29[0,17–0,49], p<0,001) vis-à-vis de l’hypercalciurie.

Le contrôle de la calciurie dans l’hypoparathyroidie est difficile. Pour la première fois, nous rapportons que la sécrétion résiduelle de PTH est un biomarqueur protecteur vis-à-vis de l’hypercalciurie. D’autres études sont nécessaires pour déterminer si cette sécrétion est stable dans le temps et si elle doit être prise en compte dans le traitement des patients souffrant d’hypoparathyroidie.