El contenido extracelular de magnesio representa alrededor del 1% del contenido total del organismo de este elemento. Por tanto, la magnesemia no es más que un reflejo aproximado de la reserva de magnesio. La hipomagnesemia se define por un valor menor de 0,65 mmol/l y tiene una incidencia del 10-15% en el ámbito hospitalario convencional. La definición de su mecanismo fisiopatológico se basa en la determinación simultánea de la magnesiuria que, cuando es menor de 1 mmol/24 h, refleja una causa extrarrenal. Esta última puede estar relacionada con una carencia de aporte alimentario de mg, una malabsorción intestinal o un paso del magnesio al tejido óseo. Una magnesiuria mayor de 2 mmol/24 h demuestra una pérdida renal del magnesio, innata o adquirida. Las pérdidas renales congénitas de magnesio están representadas esencialmente por las tubulopatías hereditarias. Su explicación ha permitido un gran avance en los conocimientos de la regulación renal de la magnesemia, así como de la fisiopatología de las hipomagnesemias tóxicas. La hipermagnesemia es un trastorno metabólico más raro, cuya incidencia en el ámbito hospitalario clásico es del orden del 5%. Es asintomática cuando es menor de 2 mmol/l, pero altera progresivamente la transmisión neuromuscular, el sistema simpático y la conducción cardíaca, además de comprometer el pronóstico vital cuando supera los 7 mmol/l. La hipermagnesemia se debe a aportes de magnesio masivos si superan la gran capacidad fisiológica de excreción renal de este catión, es decir, si existe una alteración marcada de la filtración glomerular renal.