L’ostéoporose, au-delà de la ménopause, peut aussi être associée à d’autres pathologies, notamment la surcharge en fer, qu’elle soit d’origine génétique ou secondaire. Même dans l’ostéoporose post-ménopausique, des taux élevés de ferritine, bien que restant dans les normes, semblent corrélés à une perte osseuse accrue. Les mécanismes impliqués dans cette association restent partiellement élucidés, mais plusieurs hypothèses émergent. D’une part, le fer exercerait une toxicité directe sur l’os. Les cellules osseuses – ostéoblastes, ostéoclastes et ostéocytes – disposent toutes de récepteurs à la transferrine, leur permettant de capter le fer. En situation de surcharge, cela favorise la production de dérivés réactifs de l’oxygène (ROS), qui inhibent la formation osseuse en perturbant les ostéoblastes, tout en activant la résorption via les ostéoclastes. D’autre part, ce ne serait pas uniquement le fer, mais aussi les protéines impliquées dans son métabolisme, comme l’hepcidine, qui influenceraient directement l’équilibre osseux en modulant l’expression de régulateurs clés. Enfin, un lien plus récent a été établi, notamment après l’administration de fer carboxy-maltose, entre le métabolisme du fer et celui du phosphate, via l’augmentation du FGF23. Ce phénomène pourrait avoir des implications plus larges dans la compréhension des mécanismes en cause dans la perte osseuse des surcharges en fer. Ainsi, bien que rare, l’ostéoporose liée à la surcharge en fer mérite une attention particulière. En approfondir la compréhension globale pourrait ouvrir la voie à des approches thérapeutiques plus ciblées et personnalisées dans l’ostéoporose en général.

Beyond the menopause, osteoporosis can also be associated with other pathologies, notably iron overload, whether genetic or secondary in origin. Even in postmenopausal osteoporosis, high ferritin levels within the normal range appear to be correlated with increased bone loss. The mechanisms involved in this association are not fully understood, but several hypotheses are emerging. Firstly, iron may have a direct toxic effect on bone. Bone cells – osteoblasts, osteoclasts and osteocytes – have transferrin receptors that enable them to capture iron. When overloaded, this encourages the production of reactive oxygen species (ROS), which inhibit bone formation by disrupting osteoblasts while activating osteoclasts to resorb bone tissue. Furthermore, not only iron, but also the proteins involved in its metabolism, such as hepcidin, directly influence bone balance by modulating the expression of key regulators. Finally, a more recent link has been established between iron and phosphate metabolism, particularly following the administration of carboxymaltose iron, via an increase in FGF23. This phenomenon could have wider implications for our understanding of the mechanisms involved in bone loss due to iron overload. Therefore, although rare, osteoporosis linked to iron overload deserves special attention. A better overall understanding of this condition could pave the way for more targeted and personalized therapies in osteoporosis in general.