Les angiœdèmes (AE) bradykiniques héréditaires et acquis sont des pathologies rares. La bradykinine est libérée suite à l'activation de la voie kallicréine-kinine dans la lumière vasculaire et est rapidement dégradée par des kininases dont la principale est l'enzyme de conversion de l'angiotensine. La maladie se manifeste par des œ dèmes sous-cutanés ou sous-muqueux. Lorsque la crise survient au niveau oto-rhino-laryngologique, le risque d'asphyxie est élevé (25 % en l'absence de traitement spécifique). Ce risque est imprévisible et existe tout au long de la vie du patient. L'AE peut se localiser au niveau abdominal et ressembler à des urgences chirurgicales. La maladie est plus symptomatique chez la femme, car les estrogènes sont un facteur aggravant. Le diagnostic repose, pour certaines formes, sur la recherche d'un déficit pondéral et/ou fonctionnel en C1 inhibiteur. Il existe des formes à C1 inhibiteur normal dont le diagnostic est uniquement génétique, les AE héréditaires à C1 inhibiteur normal associés à F12 , PLG ou KNG1 . Les AE secondaires aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) sont fréquents car ils surviennent chez près de 1 % des consommateurs d'IEC. Ils imposent l'arrêt définitif de l'IEC pour éviter les récidives. Le pronostic de ces maladies rares a considérablement changé ces dernières années grâce à l'arrivée de nouveaux médicaments spécifiques très efficaces. L'éducation thérapeutique est un élément important de la prise en charge.