Les monocytes constituent 80 % des leucocytes de la plaque d'athérome et les lymphocytes 5 à 20 %. Le recrutement des monocytes est médié par leur interaction sélective avec l'endothélium vasculaire lésé dont la base moléculaire est l'expression coordonnée par les deux partenaires de molécules d'adhérence : sélectines, intégrines et molécules de la superfamille des immunoglobulines, en réponse aux facteurs hémodynamiques et biochimiques inducteurs de la lésion endothéliale. L'interaction monocytes/cellules endothéliales peut être schématiquement décomposée en trois étapes : roulement des monocytes sur l'endothélium vasculaire, suivi de leur adhérence ferme puis de leur transmigration vers le sous-endothélium. Les monocytes, devenus macrophages dans le sous-endothélium, se transforment en cellules spumeuses et, associés à des lymphocytes T, vont former la strie lipidique, premier événement observable de la lésion athéromateuse.

L'adhérence des monocytes aux cellules endothéliales est aussi suivie de l'émission de signaux intracellulaires qui vont pouvoir moduler les fonctions de l'une ou l'autre des deux cellules concernées. L'activation de l'expression de gènes comme ceux des chimiokines, des cytokines pro-inflammatoires et du facteur tissulaire qui contribuent au développement de la plaque et à la survenue des complications a été démontrée.

Ces données soulignent le rôle essentiel joué par les monocytes/macrophages dans la formation, le développement et les complications de la plaque d'athérome et font suggérer que la mise en oeuvre de thérapeutiques susceptibles de contrôler leur intervention pourrait être bénéfique.

80% of all leukocytes found in atheroma plaque are monocytes, while 5 to 20% are lymphocytes. This key feature is, at least in part, linked to the specificity of the adhesion molecules expressed by the components of the plaque. Monocyte recruitment is mediated by their selective interaction with the damaged vascular endothelium. The underlying molecular mechanism is coordonated expression, by the two cell types, of adhesion molecules (selectins, integrins, and members of the immunoglobulin superfamily), in response to hemodynamic and biochemical factors responsible for endothelial damage. The monocyte-endothelial cell interaction can schematically be broken down into three steps: monocyte rolling along the vascular endothelium, followed by firm adhesion and transmigration towards the subendothelium. Monocytes become macrophages in the subendothelium, where they engulf oxidized LDL, thereby being transformed into foam cells; in conjunction with T lymphocytes they form fatty streaks, which are the first observable signs of atheroma formation. Monocyte adhesion to endothelial cells is also followed by selectin/integrin-mediated triggering of intracellular signals that modulate the functions of one or other cell type. NF-kB activation has been shown to trigger the expression of genes encoding chemokines, proinflammatory cytokines and tissue factor. Monocytes-macrophages are thus involved not only in the formation but also in the development and complications (rupture and thrombosis) of atheroma plaque. This suggests that therapeutic interventions targeting macrophage participation in atherogenesis might give interesting results.