Les calcifications vasculaires sont un facteur de risque de mortalité important chez les patients insuffisants rénaux chroniques. La meilleure connaissance des phénomènes physiopathologiques responsables de la minéralisation vasculaire permet d’envisager l’émergence de nouveaux marqueurs biologiques de calcifications vasculaires. La présence d’une matrice osseuse dans les artères calcifiées ainsi que de cellules ostéoblastiques démontre que les calcifications vasculaires sont un phénomène actif, puissamment régulé. Les cellules musculaires lisses vasculaires ont la possibilité de se transdifférencier en ostéoblastes en milieu urémique. Comme pour le métabolisme osseux, le système OPG–RANK–RANKL peut apparaître comme une plaque tournante des calcifications vasculaires. Des résultats convergents indiquent que la détermination de l’OPG circulante peut être un marqueur de calcifications. La calcification de cette matrice osseuse est favorisée par la défaillance du système inhibiteur, notamment la matrice Gla protéine et la fétuine-A. Enfin, le FGF-23, marqueur précoce et sensible des anomalies osseuses et minérales chez l’insuffisant rénal chronique est un marqueur prometteur.

Vascular calcifications constitute an important risk factor for mortality in chronic kidney disease patients. A better knowledge of physiopathologic phenomena responsible for vascular mineralization leads to emerging biological markers of vascular calcifications. In calcified arteries, presence of bone matrix as well as osteoblast cells suggest that vascular calcification is an active and highly regulated process. In uremic environment, vascular smooth muscle cells can transdifferentiate into osteoblast-like cells. The OPG–RANK–RANKL system is clearly of central significance in controlling vascular calcifications as in bone metabolism. Converging results suggest that circulating OPG determination should be a relevant marker of calcifications. Impairment in inhibitory system such as Matrix Gla Protein and fetuin-A promotes bone matrix calcification. Finally, FGF-23, an early and sensitive marker of bone and mineral disorders in chronic kidney disease patients, appears as a promising marker.