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Hypertensions artérielles secondaires d'origine surrénalienne : syndromes de Conn, de Cushing et autres entités - 25/08/09

[11-301-F-10]  - Doi : 10.1016/S1166-4568(09)45115-5 
C. Vesin , A. Nana, S. Manzo-Silberman, A. Lieber, M. Safar, J. Blacher
Unité hypertension artérielle et prévention cardiovasculaire, Centre de diagnostic et de thérapeutique, Hôpital Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Les hypertensions artérielles (HTA) secondaires, définies par leur étiologie particulière, correspondent à moins de 10 % des HTA tout-venant. Les causes d'HTA secondaire sont multiples, regroupant des pathologies endocriniennes, rénales, vasculaires, respiratoires, tumorales, toxiques et génétiques. Parmi celles-ci, les HTA d'origine surrénalienne correspondent à environ 3 % des HTA avérées. Elles sont liées à une sécrétion excessive, par la glande surrénale, d'hormones provenant des zones corticale ou médullaire de la surrénale. En effet, un excès de production de stéroïdes hormonaux corticosurrénaliens (gluco- ou minéralocorticoïdes) ou médullosurrénaliens (adrénaline, noradrénaline) peut élever les chiffres tensionnels et induire une véritable HTA. Les deux principales étiologies surrénaliennes d'HTA sont constituées par l'hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn, lié à une hyperproduction d'aldostérone d'origine corticosurrénalienne, et le phéochromocytome, lié à un excès d'hormones traditionnellement sécrétées par la médullosurrénale. Les autres causes (syndrome de Cushing, blocs enzymatiques, tumeurs à désoxycorticostérone) sont également abordées.

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Mots clés : HTA résistante, HTA secondaire, Phéochromocytome, Hyperplasie surrénalienne, Adénome de Conn


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