S'abonner

Biologie et ciblage thérapeutique de l’IGF1R - 06/11/09

Doi : 10.1016/S0761-8417(09)72497-6 
J.-C. Soria
Centre de Lutte Contre le Cancer (CLCC) de Villejuif 39 rue Camille Desmoulins 94805 Villejuif cedex, France 

Correspondance.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 4
Iconographies 0
Vidéos 0
Autres 0

Résumé

La voie de l’Insuline-like Growth Factor (IGF) et de l’IGF1 récepteur (IGF1R) est physiologiquement essentielle avec un rôle trophique et hormonal au niveau cellulaire, responsable de la prolifération, de la migration et de la survie de la cellule. Dans les cancers solides, un taux élevé d’IGF1 circulant serait corrélé à un risque majoré de développer un cancer bronchique. Le développement de nouvelles molécules ciblant cette voie est donc actuellement en plein essor, avec utilisation d’anticorps monoclonal anti-IGF1R ou d’inhibiteur de tyrosine kinase de l’IGF1R. Ces produits ont tous un profil de tolérance intéressant, avec comme principaux effets secondaires une hyperglycémie et une asthénie modérées. Le CP 751, 871 (figitumumab) est un anticorps humain monoclonal anti-IGF1R, ayant été utilisé dans le cancer bronchique non à petites cellules en phase I et II, avec des résultats prometteurs dans les carcinomes épidermoïdes. Ainsi, dans les stades métastatiques, des taux de réponse tumorale de 78 % ont été obtenus dans les carcinomes épidermoïdes en association avec le doublet carboplatine/paclitaxel. Ces résultats peuvent être expliqués par une surexpression d’IGF1R dans les carcinomes épidermoïdes par rapport aux autres types histologiques, qui serait corrélée à une meilleure réponse tumorale au figitumumab. De nombreux essais de phase III, concernant les carcinomes épidermoïdes et les autres histologies, sont en cours d’ouverture pour valider ces résultats prometteurs sur de plus grands échantillons.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Insuline-like Growth Factor (IGF) and IGF1 receptor (IGF1R) pathway is physiologically essential, with a cell trophic and hormonal role, inducing cell proliferation, migration and survival. In solid tumors, an elevated rate of free IGF1 may be correlated with a more important risk of lung cancer. Development of new molecules targeting this pathway is so predominant, with use of monoclonal anti-IGF1R antibody or IGF1R tyrosine kinase inhibitor. These molecules are all well tolerated, inducing predominantly a moderated hyperglycemia or fatigue. CP 751, 871 (figitumumab) is a monoclonal anti-IGF1R antibody, used in phase I and II for non small cell lung cancer (NSCLC), with promising results. In metastatic stages, almost 78 % of tumoral response rate was obtained in squamous cell carcinoma in association with carboplatin and paclitaxel. These results could be explained by an over-expression of IGF1R in squamous cell carcinoma, comparing to other histologies, that could be linked with a better response to figitumumab. A lot of phase III, concerning squamous cell carcinoma but also other histologies, are opening to validate these promising results on larger populations.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : IGF, Cancer bronchique, Thérapie ciblée

Keywords : IGF, Lung cancer, Targeting therapy


Plan

Plan indisponible

© 2009  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 65 - N° S1

P. S7-S10 - octobre 2009 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Les représentations sociales et individuelles du cancer du poumon
  • J.-L. Pujol
| Article suivant Article suivant
  • Traitement des tumeurs de l’apex pulmonaire
  • D. Grunenwald

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.