Ce chapitre aborde la synthèse et la régulation des sécrétions de cortisol et d'androgènes (Δ4-androstènedione et surtout déhydroépiandrostérone) dans les zones fasciculée et réticulée de la corticosurrénale. Cette synthèse, à partir du cholestérol, fait intervenir une succession d'enzymes localisées dans le cytoplasme ou sur la membrane mitochondriale. La corticotrophine (ACTH) hypophysaire est le principal régulateur de la synthèse et de la sécrétion de cortisol qu'elle stimule via sa liaison au récepteur mélanocortine de type 2. La sécrétion d'ACTH est elle-même stimulée par la corticotropin releasing hormone (CRH), la vasopressine, et est soumise au rétrocontrôle négatif du cortisol. La disponibilité tissulaire du cortisol peut être modulée par sa liaison à des protéines porteuses (cortisol binding globulin en particulier) et par l'action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase. Ses actions biologiques sur les différents métabolismes passent par un récepteur ubiquitaire de type stéroïdien. Le sulfate de déhydroépiandrostérone est le stéroïde surrénalien produit en plus grande quantité. Il s'agit essentiellement d'un précurseur dont les principaux effets résultent de sa conversion en androgènes et estrogènes. L'exploration surrénalienne fait appel à des dosages statiques et à de nombreux tests dynamiques (stimulation ou freinages) dont la réalisation et l'interprétation nécessitent une grande rigueur. Ils sont choisis et hiérarchisés en fonction du contexte clinique et de la question posée.