Les rôles exacts de la phosphatase alcaline intestinale (PAI) sont restés mal connus pendant longtemps. C’est seulement récemment que quatre nouvelles fonctions ont été démontrées pour la PAI. Elle joue un rôle crucial dans la régulation de l’absorption intestinale des lipides, de la sécrétion duodénale de bicarbonate et du maintien du pH extracellulaire local, dans la détoxification des endotoxines et le contrôle de l’inflammation induite par celles-ci, et enfin dans la prévention de la translocation bactérienne intestinale. Une analyse rétrospective de la littérature a été conduite pour évaluer la capacité de l’alimentation à moduler l’activité intestinale de la PAI. Il en ressort que plusieurs constituants, incluant les lipides, les protéines et les glucides, modulent l’expression et/ou l’activité de la PAI. En conclusion, la PAI joue un rôle clé dans le contrôle de l’homéostasie intestinale et son activité peut être augmentée par voie nutritionnelle, en particulier dans les situations pathologiques (par exemple les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) dans lesquelles l’implication des bactéries commensales est suspectée, et quand l’activité de la PAI est trop faible pour détoxifier les endotoxines.

The diverse roles of intestinal alkaline phosphatase (IAP) have long remained elusive. However, four novel functions have been reported recently. It was shown that IAP participates in the regulations of lipid absorption across enterocyte’s apical membrane, and of bicarbonate secretion and extracellular duodenal pH. IAP is responsible for bacterial lipopolysaccharide (LPS) detoxification and for controlling LPS-induced inflammation. IAP regulates bacterial translocation across intestinal epithelium. A retrospective analysis of the literature was then conducted for analysing the potential of the diet to modulate IAP. This analysis revealed that many dietary components including fat, protein and carbohydrate are important IAP modulators. In conclusion, IAP plays key roles in the control of intestinal homeostasis and its activity could be increased through the diet, especially in pathological situations (e.g. inflammatory bowel diseases) where the involvement of commensal bacteria is suspected, and when intestinal AP is too low to detoxify enough of bacterial LPS.