La mort programmée désordonnée des cellules peut jouer un rôle dans le développement des maladies veineuses. L’hypoxie tissulaire provoquée par la stagnation du sang et l’hypertension veineuse est l’étiologie commune aux varicocèles et aux veines variqueuses. Nous avons étudié l’histopathologie vasculaire et déterminé s’il y a la même voie apoptotique dans les deux maladies veineuses.

Les groupes étudiés se sont composés de segments veineux de 1 cm obtenus chez 10 patients pendant des éveinages saphènes et de segments de1 cm de veines spermatiques internes obtenues de 12 patients pendant des cures de varicocèle gauche. Les échantillons témoins de 1 cm de veine spermatique interne étaient obtenus à partir de 10 hommes opérés d’une hernie inguinale gauche. Les trois couches histologiques vasculaire étaient mesurées et comparées par coloration au trichrome de Masson, et les protéines apoptotiques comprenant Bcl-2, Fas, la caspase-9 clivée, la caspase-8 clivée, et la caspase-3 clivée étaient détectées. Les données étaient analysées par analyse de variance unidirectionnelle avec le test de comparaison de Tukey.

L’épaisseur relative de l’intima et de l’adventice était moindre dans les deux groupes d’étude que dans le groupe témoin. Mais on observait une hypertrophie significative de la média des varicocèles et des veines variqueuses par rapport au groupe témoin (p < 0,05). On observait une surexpression de Bcl-2 et une expression diminuée de caspase-9 clivée et de caspase-3 clivée dans les deux groupes étudiés. Il n’y avait aucune différence statistique dans l’expression de Fas et de la caspase-8 clivée entre les groupes contrôle et étudiés.

Nos données montrent l’hypertrophie du muscle lisse vasculaire des veines malades. La même dysrégulation de l’apoptose par la voie intrinsèque a été montrée dans la varicocèle et les veines variqueuses due à l’hypoxie tissulaire. Ce mécanisme d’apoptose réduite pourrait contribuer aux parois dilatées et épaissies dans les deux maladies veineuses.