Alors que l'altération de l'inotropisme est à l'origine de l'insuffisance cardiaque systolique, la recherche de nouveaux agents inotropes actifs par voie orale s'est avérée décevante. L'effet délétère sur la survie des agonistes bêta-adrénergiques et des inhibiteurs des phosphodiestérases en traitement chronique a conduit à discuter l'intérêt même de majorer l'inotropisme. En effet, il est possible que ce soit l'augmentation du calcium intracellulaire induit par ces agents qui compromette la viabilité des cellules myocardiques. Les digitaliques demeurent ainsi les seuls tonicardiaques utilisables per os. Leurs mécanismes d'action impliquent cependant autant leur impact neurohormonal que leur effet inotrope positif. L'étude DIG (Digitalis Investigation Group) a confirmé l'intérêt de la digoxine en traitement au long cours. Elle diminue significativement le nombre de décès et d'hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Au cours des défaillances cardiaques aiguës, les agonistes des récepteurs bêta-adrénergiques et dopaminergiques (dobutamine, dopamine, dopexamine), par voie veineuse, restent un traitement de base. Leur utilisation est efficace et généralement bien tolérée, mais, au-delà de quelques jours de perfusion, un phénomène d'échappement peut apparaître. Les inhibiteurs des phosphodiestérases peuvent alors être utilisés. L'intérêt de perfusion intraveineuse intermittente de ces agents, au cours de l'insuffisance cardiaque chronique sévère, mérite d'être confirmé. La thérapie génique représente une voie de recherche prometteuse pour augmenter, au long cours, l'inotropisme.

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