L'hypercalciurie est un symptôme biologique, défini comme une excrétion urinaire du calcium supérieure à 0,1 mmol/kg/24 heures en régime alimentaire libre. Elle peut répondre à plusieurs étiologies endocriniennes, rénales ou osseuses. La mise en évidence de liens étroits entre les apports en calcium, sodium, protéines, glucides, alcool et potassium et l'excrétion urinaire du calcium doit être prise en compte ; elle définit les hypercalciuries « diétiétiques ». L'exploration moléculaire de syndromes rares de lithiases a récemment suscité un grand intérêt. Ces maladies ont en commun des mutations du gène CLCN5, qui code la synthèse d'un canal à chlore. Des mutations concernant le récepteur sensible au calcium, (CaSR) ont été aussi identifiées dans d'autres formes de l'hypercalciurie. En l'absence de cause identifiable, la persistance de l'hypercalciurie après correction des erreurs diététiques définit l'hypercalciurie idiopathique (HI). La classification proposée par Pak pour les hypercalciuries (I, II ou III ou « rénales ») est controversée et de peu d'intérêt en clinique. Trois mécanismes peuvent être incriminés dans la survenue d'une HI : une absorption intestinale calcique accrue, un défaut de réabsorption tubulaire rénal du calcium, une résorption osseuse augmentée. L'hyperexpression du récepteur de la vitamine D, un défaut enzymatique du tubule rénal pourraient jouer un rôle. La densité osseuse dans l'HI, surtout rénale, est diminuée de façon modérée. Le risque de tassement vertébral semble cependant accru. Une production accrue de calcitriol, un exçès de cytokines stimulant la résorption sont incriminés dans la perte osseuse. Le traitement étiologique s'impose dans les formes secondaires (conseils diététiques, traitement de l'affection causale...). Dans l'HI on propose un régime alimentaire, maintenant la ration à 800 mg par jour, restreignant les apports sodés et la consommation de viande. La prescription d'hydrochlorothiazide est justifiée quand le régime est insuffisant et qu'il existe une ostéopénie.

Hypercalciuria is a biological syndrome defined as excretion in the urine of more than 0.1 mmol/kg/24 hours of calcium in the absence of dietary restrictions. A number of endocrine, renal, and bone diseases can cause hypercalciuria. Urinary calcium excretion is substantially influenced by the intakes of calcium, sodium, protein, carbohydrates, alcohol, and potassium, so that a poorly balanced diet can result in hypercalciuria. Recently, there has been a burst of interest in molecular studies of rare lithiasis syndromes, all of which are due to mutations in the ClCN5 chlorine channel gene. Mutations affecting the calcium-sensitive receptor (CaSR) have been identified in other forms of hypercalciuria. Idiopathic hypercalciuria is defined as hypercalciuria that persists after correction of dietary imbalances and has no detectable cause. The classification suggested by Pak (class I, class II, class III, and “renal” hypercalciuria) is controversial and of little assistance in clinical practice. Three mechanisms can be incriminated in idiopathic hypercalciuria: increased intestinal absorption of calcium, defective reabsorption of calcium by the renal tubule, and increased bone resorption. Overexpression of the vitamin D receptor and a deficiency in renal tubule enzymes may be involved also. Bone mineral density is moderately decreased in idiopathic hypercalciuria, particularly of the renal type. The risk of vertebral fracture seems increased, however. Overproduction of calcitriol and of cytokines that stimulate bone resorption have been incriminated in the bone loss. Treatment of the cause is essential in secondary hypercalciuria (dietary advice, treatment of an underlying disease...). A diet low in sodium and meat and containing no more than 800 mg of calcium per day has been advocated in idiopathic hypercalciuria. Hydrochlorothiaide therapy is warranted in patients with osteopenia and an inadequate response to dietary therapy.