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Functional Effects of the DAT1 Polymorphism on EEG Measures in ADHD - 29/08/11

Doi : 10.1097/01.CHI.0000046890.27264.88 
SANDRA K. LOO, PH.D. , ELAINE SPECTER, PH.D., ANDREW SMOLEN, PH.D., CHRISTIAN HOPFER, M.D., PETER D. TEALE, M.S.E.E., MARTIN L. REITE, M.D.
 Dr. Loo is with the Department of Psychiatry and Biobehavioral Sciences, UCLA-NPI, Los Angeles. Dr. Smolen is with the Institute for Behavioral Genetics, University of Colorado, Boulder. Dr. Specter is with the DNA Diagnostic Laboratory, Department of Pediatrics and Drs. Hopfer and Reite and Mr. Teale are with the Department of Psychiatry, University of Colorado Health Sciences Center, Denver 

*Reprint requests to Dr. Loo, University of California-Los Angeles, 760 Westwood Plaza, 47-406 NPI, Los Angeles, CA 90024

ABSTRACT

Objective

This paper examines whether dopamine transporter gene (DAT1) allele status mediates medication-related change in cognitive and neurophysiological measures among children with attention-deficiency/hyperactivity disorder (ADHD).

Method

A single 10-mg dose of methylphenidate was given in a double-blind, placebo-controlled fashion to children with ADHD who were seen for cognitive testing and EEG recording. Buccal samples were obtained and genotyped for the DAT1 polymorphism.

Results

DAT1 allele status was associated with performance on a sustained attention task and medication-related EEG changes. Compared with those with one or more copies of the DAT1 9-repeat allele (9R), children with two copies of the 10-repeat allele (10R) exhibited poorer performance on the vigilance task. In addition, children with 10R exhibited medication-related EEG changes of increased central and parietal β power, decreased right frontal θ power, and lower θ/β ratios; 9R carriers showed the opposite pattern.

Conclusions

The data suggest that the DAT1 polymorphism mediates medication-related changes in cortical activity among children with ADHD.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key Words : attention-deficit/hyperactivity disorder, dopamine transporter gene, electroencephalography, methylphenidate


Plan


 Supported by the National Institutes of Child Health and Human Development ( grant CD08442-02 ), the Developmental Psychobiology Endowment Fund, and the General Clinical Research Centers Program, National Centers for Research Resources, NIH ( grant M01 RR00069 ).


© 2003  The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 42 - N° 8

P. 986-993 - août 2003 Retour au numéro
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