Le tissu adipeux exerce de multiples fonctions indispensables à l’homéostasie glucidique et lipidique de l’organisme. Chez le sujet obèse, le tissu adipeux est le site d’une inflammation à bas bruit, qui se traduit par une accumulation de cellules immunitaires, notamment des macrophages. La production de facteurs pro-inflammatoires par les macrophages altère la biologie des adipocytes et pourraient contribuer à la gravité de complications métaboliques telles que la résistance à l’insuline et les altérations hépatiques. Par d’autres aspects, les macrophages sont bénéfiques à l’homéostasie tissulaire en éliminant les adipocytes défectueux et en favorisant l’angiogenèse. Les mécanismes cellulaires et moléculaires qui régissent l’infiltration macrophagique reposent en partie sur un dialogue entre les adipocytes hypertrophiés et les macrophages eux-mêmes, mais également avec les lymphocytes, les préadipocytes et les cellules endothéliales dans le tissu adipeux. Une conséquence de l’inflammation est la présence de fibrose organisée en travées et également autour des adipocytes. Ces remaniements cellulaire et structurel, partiellement réversibles après perte de poids, sont les stigmates d’une pathologique du tissu adipeux probablement en cause dans les phénomènes de chronicisation. Dans ce contexte, l’identification de molécules pharmacologiques ciblant l’intégrité du tissu adipeux reste un enjeu majeur dans le domaine de l’obésité.

Adipose tissue exerts multiples functions related to glucose and lipid homeostasis. The adipose tissue is a site of low-grade inflammation in obese subjects, evidenced by immune cells accumulation, mainly macrophages. Pro-inflammatory factors produced by macrophages alter adipocytes biology and may contribute to the severity of metabolic complications, including insulin resistance and hepatic diseases. However, macrophages might also be beneficial to tissue homeostasis through the elimination of deficient adipocytes or pro-angiogenic effects. The cellular and molecular mechanisms of macrophage infiltration are related, at least in part, to a dialogue among hypertrophied adipocytes, macrophages and other cell-types, including lymphocytes, pre-adipocytes and endothelial cells within adipose tissue. A newly discovered consequence of adipose tissue inflammation is fibrosis that is organized both in bundles and around adipocytes. These cellular and structural alterations are only partly reversible after weight loss and reflect the pathology of adipose tissue that may contribute to the chronicity of obesity. In this context, identification of pharmacological means to maintain adipose tissue integrity remains a major challenge in the field.