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Impact of growth hormone hypersecretion on the adult human kidney - 09/12/11

Doi : 10.1016/j.ando.2011.08.001 
Solange Grunenwald a, Ivan Tack b, Dominique Chauveau c, Antoine Bennet a, Philippe Caron a,
a Pôle cardiovasculaire et métabolique, service d’endocrinologie et maladies métaboliques, CHU de Larrey, 24, chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse cedex 9, France 
b Inserm U858 et service d’explorations fonctionnelles physiologiques, CHU de Rangueil, 1, avenue du Professeur-Jean-Poulhès, TSA 50032, 31059 Toulouse, France 
c Inserm U563 et service de néphrologie et immunologie clinique, CHU de Rangueil, 1, avenue du Professeur-Jean-Poulhès, TSA 50032, 31059 Toulouse, France 

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Résumé

L’acromégalie est le plus souvent secondaire à un adénome hypophysaire sécrétant de l’hormone de croissance (GH) entraînant une synthèse d’Insulin-like Growth Factor type 1 (IGF-1). Les conséquences de l’hyperactivité de l’axe GH/IGF-1 reflètent la diversité des sites d’actions de ces hormones. Les gènes du récepteur de la GH (GHR), de l’IGF-1, du récepteur de l’IGF-1 (IGF-1R) et des protéines de transport de l’IGF-1 (IGF-BP) sont constitutivement exprimés dans le rein adulte, suggérant un rôle potentiel de l’axe somatotrope dans diverses fonctions rénales. L’expression de ces protéines est hautement organisée et diffère selon les segments anatomiques et fonctionnels du néphron évoquant des rôles différents de la GH et de l’IGF-1 dans ces différents segments. Chez l’animal, une exposition chronique à de fortes doses de GH induit une glomérulosclérose et une augmentation de l’albuminurie. L’observation de patients présentant une hypersécrétion somatotrope a permis de décrire différentes actions de l’axe GH/IGF-1 dans le rein : 1) un impact sur la filtration rénale avec une augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG), 2) un impact structurel ou morphologique avec une augmentation de la masse rénale et une hypertrophie glomérulaire et 3) un impact tubulaire responsable notamment d’une hyperphosphorémie, d’une hypercalciurie et d’un effet antinatriurétique. Malgré l’hyperfiltration glomérulaire observée en cas d’hypersécrétion somatotrope, la GH n’est pas un traitement efficace de l’insuffisance rénal chronique. La GH et l’IGF-1 paraissent impliqués dans la physiopathologie de la néphropathie diabétique, ce qui ouvre de nouvelles perspectives de prévention et de traitement de la néphropathie diabétique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Acromegaly is most often secondary to a GH-secreting pituitary adenoma with increased Insulin-like Growth Factor type 1 (IGF-1) level. The consequences of GH/IGF-1 hypersecretion reflect the diversity of action of these hormones. The genes of the GH receptor (GHR), IGF-1, IGF-1 receptor (IGF-1R) and IGF-binding proteins (IGF-BP) are physiologically expressed in the adult kidney, suggesting a potential role of the somatotropic axis on renal structure and functions. The expression of these proteins is highly organized and differs according to the anatomical and functional segments of the nephron suggesting different roles of GH and IGF-1 in these segments. In animals, chronic exposure to high doses of GH induces glomerulosclerosis and increases albuminuria. Studies in patients with GH hypersecretion have identified numerous targets of GH/IGF-1 axis on the kidney: 1) an impact on renal filtration with increased glomerular filtration rate (GFR), 2) a structural impact with an increase in kidney weight and glomerular hypertrophy, and 3) a tubular impact leading to hyperphosphatemia, hypercalciuria and antinatriuretic effects. Despite the increased glomerular filtration rate observed in patients with GH hypersecretion, GH is an inefficient treatment for chronic renal failure. GH and IGF-1 seem to be involved in the physiopathology of diabetic nephropathy; this finding offers the possibility of targeting the GH/IGF-1 axis for the prevention and the treatment of diabetic nephropathy.

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Vol 72 - N° 6

P. 485-495 - décembre 2011 Retour au numéro
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  • Philippe Chanson, Sylvie Salenave

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