Les anthracyclines entraînent des lésions de l'ADN par inhibition de la topo-isomérase 2, production de radicaux libres et apoptose médiée par les protéine-kinases intracellulaires. Leur toxicité myocardique, dose-dépendante, nécessite une surveillance de la fonction ventriculaire gauche par échocardiographie et/ou scintigraphie myocardique, et troponine. Le dexrazoxane est l'agent préventif le plus utilisé. Les agents alkylants provoquent une insuffisance cardiaque dose-dépendante réversible et des arythmies. L'ischémie myocardique liée aux antimétabolites (5-fluoro-uracile et capecitabine) s'observe surtout chez les coronariens. Aucun traitement anti-ischémique préventif n'est efficace. Des troubles de conduction et des tachyarythmies peuvent être déclenchés par les antimicrotubules (taxanes). Les anticorps monoclonaux ont aussi des effets secondaires cardiaques. Une dysfonction ventriculaire gauche survient chez 7 % des patients sous trastuzumab, en particulier âgés, coronariens et en association avec anthracyclines ou cyclophosphamide. Le cetuximab, anti-EGFR, et le rituximab, anti-CD20, sont hypotenseurs alors que le bevacizumab, anti-EGF, peut provoquer des crises d'hypertension. L'anticorps anti-CD52 alemtuzumab peut aussi provoquer une dysfonction ventriculaire gauche. La gemcitabine, l'acide transrétinoïque et l'imatinib mesylate peuvent entraîner une péricardite et, les deux derniers, une insuffisance cardiaque. Plusieurs plurithérapies associant différents antimitotiques doivent être surveillées attentivement : capecitabine + oxaliplatine (6,5 % de cas d'événements cardiaques graves dont ischémie myocardique et arythmie ventriculaire) ; anthracycline + antimicrotubules (taxane) ou trastuzumab. La radiothérapie médiastinale à haute dose est associée elle aussi à des complications cardiaques : constriction péricardique, valvulopathie et coronaropathie radiques.