Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques et est donc nécessaire. Cependant, en excès, il est toxique. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine, peptide secrété par l’hépatocyte, et la ferroportine, protéine membranaire exportant le fer des macrophages et entérocytes vers le plasma. L’hepcidine interagit avec la ferroportine et provoque sa dégradation, contrôlant ainsi le niveau de fer plasmatique. Des niveaux anormaux d’hepcidine sont impliqués dans l’apparition de surcharges ou de carences en fer. La compréhension des mécanismes contrôlant les niveaux d’hepcidine est donc un enjeu majeur. Le contrôle cellulaire du fer fait intervenir le système iron regulatory protein/iron responsive element qui permet d’adapter l’entrée du fer lié à la transferrine dans la cellule et la capacité de stockage cellulaire du fer au niveau de fer intracellulaire, permettant ainsi d’éviter l’apparition de situations délétères pour la cellule. Les nouvelles connaissances acquises sur le métabolisme du fer permettent de mieux comprendre les mécanismes en cause dans les pathologies du métabolisme du fer. De nouvelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques, issues de ces connaissances, permettront d’améliorer la prise en charge des patients.

Iron is involved in many biological functions and is therefore required for cell life. However, when present in excess, it is toxic. Maintenance of adequate levels of iron as well as its proper distribution in the body and cells are possible through systemic and cellular mechanisms. Systemic control of iron metabolism involves hepcidin, a peptide secreted by hepatocytes, and ferroportin, the iron exporter from macrophages and enterocytes toward plasma. Hepcidin interacts with ferroportin and causes its degradation, thus controlling the level of plasma iron. Abnormal levels of hepcidin are involved in the onset of iron overload or deficiency. Understanding the mechanisms controlling hepcidin levels is therefore a major issue. Control of cellular iron involves the iron regulatory protein/iron responsive element system that regulates transferrin-iron uptake by cells as well as the iron storage capacity, thus avoiding cell damage. New knowledge on iron metabolism permits a better understanding of the mechanisms involved in iron metabolism disorders. From this knowledge, new diagnostic and therapeutic strategies will improve the patients management.