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Pathogénie de l’artérite à cellules géantes - 18/09/12

Doi : 10.1016/j.lpm.2012.07.005 
Maxime Samson 1, 2, 3, Bernard Bonnotte 1, , 2, 3
1 CHU de Dijon, service de médecine interne et immunologie clinique, 21000 Dijon, France 
2 Inserm, UMR 1098, 25020 Besançon cedex, France 
3 Université de Bourgogne, faculté de médecine, IFR 100, 21000 Dijon, France 

Bernard Bonnotte, CHU Dijon le Bocage, service de médecine interne et immunologie clinique, 2, boulevard Mal-de-Lattre-de-Tassigny, 21000 Dijon, France.

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Key points

Giant-cell arteritis (GCA) involves larges arteries, especially aorta and extra-cranial branches of external carotid.

Histo-pathological lesions affect all the layers of the artery leading to a segmental and focal panarteritis with a polymorphic cell infiltrate including T cells, macrophages and multinucleated giant cells, a fragmented internal elastic lamina and an intimal hyperplasia.

The pathophysiology of GCA is not fully understood. After dendritic cell activation in the adventitia, CD4T cells are recruited in the arterial wall and polarized into Th1 and Th17 cells that produce IFN-γ and IL-17. These cytokines activate macrophages, giant cells and smooth muscle cells inducing vascular remodeling leading to ischemic manifestations of GCA.

Macrophages infiltrating the adventitia produce IL-1β and IL-6 that are responsible for general symptoms encountered in GCA.

In this review, we discuss GCA pathogenesis, with emphasis on the role of IL-6 as a promising therapeutic target.

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Points essentiels

L’artérite à cellules géantes (ACG) est une vascularite affectant les artères de gros calibre, notamment l’aorte et les branches extra-crâniennes de la carotide externe.

Les lésions histologiques affectent les 3 tuniques de l’artère réalisant une panartérite segmentaire et focale qui associe un infiltrat cellulaire polymorphe constitué de lymphocytes T, de macrophages et de cellules géantes multinucléées, une fragmentation de la limitante élastique et une hyperplasie intimale.

La physiopathologie de l’ACG n’est que partiellement connue. Après l’activation des cellules dendritiques de l’adventice, les lymphocytes T CD4 sont recrutés dans la paroi artérielle et se polarisent en lymphocytes Th1 et Th17 qui produisent de grandes quantités d’IFN-γ et d’IL-17. Ces cytokines activent les macrophages, les cellules géantes et les cellules musculaires lisses aboutissant au remodelage vasculaire à l’origine des manifestations ischémiques de la maladie.

Les macrophages de l’adventice produisent des cytokines inflammatoires, l’IL-1β et l’IL-6, responsables des signes généraux de l’ACG.

La meilleure connaissance de la physiopathologie de l’ACG permet d’envisager de nouvelles cibles thérapeutiques.

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Vol 41 - N° 10

P. 937-947 - octobre 2012 Retour au numéro
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