L’hormone antidiurétique ou ADH est à l’origine de dysnatrémies lorsque sa production ou sa fonction est déréglée. En l’absence de production par la post- hypophyse, nous sommes face à une hypernatrémie par diabète insipide (DI) central dont il existe des formes héréditaires (autosomique dominant, récessive ou liée à l’X). Si l’ADH ne peut pas exercer sa fonction au niveau rénal, il s’agit d’un DI néphrogénique dont il existe aussi des formes acquises et héréditaires. La différence se fait sur le taux d’AVP et/ou sur la réponse à la desmopressine, négative dans le cas du DI néphrogénique. L’hyponatrémie survient en cas d’excès de production d’ADH : il s’agit d’hyponatrémies hypo- osmolaires euvolémiques dont l’étiologie la plus fréquente est la sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) ; il s’agit d’un diagnostic d’exclusion après avoir éliminé l’insuffi sance corticotrope et l’hypothyroïdie. Si l’hyponatrémie apparaît après une agression cérébrale, le diagnostic différentiel de syndrome de perte de sel, ou cerebral salt wasting syndrome, dont le traitement sera une recharge en eau et sel, est à discuter. Le traitement de l’hyponatrémie dans le SIADH est le sérum salé hypertonique si l’hyponatrémie est aiguë ou sévère, cliniquement symptomatique. Dans les autres cas, on a recours à la restriction hydrique, à la déméclocycline ou aux vaptans (antagonistes des récepteurs V2) dans certains pays européens. Quatre types de SIADH sont décrits ; dans 10 % des cas, il ne s’agit pas de SIADH mais de SIAD (syndrome d’antidiurèse inappropriée) puisque l’excès d’eau est lié à une mutation activatrice du récepteur V2 de la vasopressine.

Because of antidiuretic hormone (ADH) disorder on production or function we can observe dysnatremia. In the absence of production by posterior pituitary, central diabetes insipidus (DI) occurs with hypernatremia. There are hereditary autosomal dominant, autosomal recessive or X- linked forms. When ADH is secreted but there is an alteration on his receptor AVPR2, it is a nephrogenic diabetes insipidus in acquired or hereditary form. We can make difference on AVP levels and/or on desmopressine response which is negative in nephrogenic forms. Hyponatremia occurs when there is an excess of ADH production: it is a euvolemic hypoosmolar hyponatremia. The most frequent etiology is SIADH (syndrome of inappropriate secretion of ADH), a diagnostic of exclusion which is made after eliminating corticotropin defi ciency and hypothyroidism. In case of brain injury the differential diagnosis of cerebral salt wasting (CSW) syndrome has to be discussed, because its treatment is perfusion of isotonic saline whereas in SIADH, the treatment consists in administration of hypertonic saline if hyponatremia is acute and/or severe. If not, fl uid restriction demeclocycline or vaptans (antagonists of V2 receptors) can be used in some European countries. Four types of SIADH exist; 10 % of cases represent not SIADH but SIAD (syndrome of inappropriate antidiuresis) due to a constitutive activation of vasopressin receptor that produces water excess. c 2013 Published by Elsevier Masson SAS.