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Hémorhéologie clinique. Concepts, mécanismes physiopathologiques, application aux maladies vasculaires - 27/08/14

[19-0070]  - Doi : 10.1016/S2211-0364(14)64145-5 
M.-R. Boisseau
 Laboratoire de pharmacologie, Université de Bordeaux, 146, rue Léo-Saignat, 33076 Bordeaux cedex, France 

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Résumé

L'hémorhéologie est d'abord une science fondamentale dont l'objet est l'étude du flux sanguin tout au long de l'arbre vasculaire. Ainsi est défini le caractère particulier de l'écoulement du sang total (plasma plus cellules sanguines), de type non newtonien, en ce sens que quand le flux est lent (cisaillements bas) la viscosité est élevée par la présence d'agrégats érythrocytaires, le sang prenant un aspect pseudo-solide, alors que pour un flux rapide (cisaillements élevés) il devient fluide (propriété de thixotropie). Les conditions de l'écoulement, rapide ou lent, varient selon le secteur vasculaire ; particulièrement au niveau de la microcirculation où l'hématocrite s'effondre (effet Fahraeus), les hématies font appel à leur déformabilité pour s'introduire dans les capillaires où elles transmettent l'oxygène et le flux atteint les valeurs les plus basses dans les veinules postcapillaires, secteur de transit des leucocytes et d'échange métabolique. Le flux sanguin conditionne la physiologie de la paroi des vaisseaux, ainsi sang et vaisseaux constituent un organe unique. En effet, la paroi endothéliale, très riche de possibilités sécrétoires, est sensible au cisaillement du flux soit au shear stress, qui active à son niveau des milliers de gènes endothéliaux (notion de mécanobiologie). Emblématiquement, le nitrite d'oxyde (NO) dépend du cisaillement, jouant un rôle primordial dans la régulation vasomotrice. En ce qui concerne les maladies vasculaires, les facteurs hémorhéologiques sont modifiés : viscosité et agrégats augmentés, liés à l'augmentation des protéines inflammatoires, type fibrinogène, ou à l'hémoconcentration, déformabilité des hématies diminuée par le stress oxydatif. Au niveau d'embranchements ou dans les valves veineuses se constituent des vortex où les cellules sanguines adhèrent en excès à la paroi, ce qui est à l'origine des lésions athéromateuses (plaques et sténoses), de la thrombose veineuse et de la maladie veineuse chronique (génération de fibrine dans les vortex). Les traitements hémorhéologiques sont pratiqués au cours des maladies veineuses (compression, médications veinoactives). En revanche, ils sont plus nuancés pour les maladies artérielles, dont les causes sont mieux appréhendées aujourd'hui (chirurgie, prothèses, stents) et du fait du déremboursement des investigations rhéologiques et des médications fluidifiantes.

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Mots-clés : Hémorhéologie, Viscosité sanguine, Flux sanguin, Cisaillement, Microcirculation, Maladies artérielles, Insuffisance veineuse


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