Les syndromes de Cushing liés à l’expression illicite de récepteurs sont des pathologies exceptionnelles. Il faudra les connaître, les patients peuvent être guéris par un traitement chirurgical, voire médical.

Monsieur M.R. 59ans, diabétique depuis 2ans, hypertendu et artéritique a eu une prostatectomie radicale il y a 2 mois pour adénocarcinome prostatique localisé (Gleason 06, classé T2b). La tomodensitométrie corps entier n’avait pas montré de lésion secondaire pulmonaire ou hépatique, mais on a noté hypertrophie macronodulaire des deux surrénales mesurant 84×27mm à gauche et de 51×24mm à droite avec un WASH OUT absolu entre 70 et 75 %. Notre malade avait une obésité facio-tronculaire avec une légère érythrose faciale. L’origine métastatique était écartée devant un bilan d’extension et un dosage des PSA négatifs. L’enquête étiologique avait confirmé un hypercorticisme ACTH indépendant (cortisolémie 08h 166, 20h 108ng/mL, CLU 276 microg/j, après freinage faible 88,23, ACTH<1ng/L). Les dosages des métanéphrines/normétanéphrines, de l’aldostérone/rénine normaux. L’exploration des récepteurs illicites : test repas négatif (ACTH freinée au long du nycthémère, réponse négative du cortisol aux 3repas), test à l’orthostatisme positif (cortisol augmenté de 25 % à 1h et de 50 % à 4h). Le test à la vasopressine avait montré une réponse partielle (cortisol augmenté de 25 % à 4h). L’étude anatomopathologique de la surrénalectomie gauche avait confirmé une hyperplasie nodulaire. Le bilan post-opératoire à J15 a montré la persistance de l’hypercorticisme.

L’exploration invitro des récepteurs illicites non faite dans notre cas aurait été intéressante. L’exploration invivo s’impose devant les hyperplasies macronudulaires bilatérales des surrénales.