KIPyV est détecté principalement dans les tractus respiratoire et digestif, surtout des receveurs d’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques (ACSH). Le but de ce travail est d’étudier son tropisme cellulaire et sa pathogénicité, inconnus à ce jour.

Pour étudier le tropisme, les régions codantes pour VP1 et les régions régulatrices de son génome seront séquencées et comparées entre les prélèvements respiratoires et digestifs concomitants post-ACSH. La pathogénicité sera étudiée par la recherche in vitro de cellules permissives en infectant des lignées cellulaires respiratoires (BEAS2B, HEP2), extra-respiratoires (AGS) et des cellules primaires respiratoires (hAECb, Mucilair^®, amygdales).

La charge virale dans le tractus respiratoire est significativement supérieure à celle du tractus digestif. Les variants retrouvés au niveau respiratoire et digestif sont identiques faisant évoquer l’hypothèse d’un tropisme respiratoire, la déglutition pouvant expliquer sa présence au niveau digestif. Aucune réplication virale n’a été observée sur des lignées, des cellules primaires, respiratoires ou non. L’ADN viral a été détecté dans des lysats de cellules HEP-2 et des fragments d’amygdales, suggérant une possible persistance sans réplication du génome viral dans ces cellules.

Le réservoir respiratoire semble confirmer. Cependant, malgré des études antérieures évocatrices, l’implication de KIPyV dans les infections respiratoires n’est donc pas confirmée. Son rôle dans la survenue de complications pulmonaires non infectieuses post-ACSH devrait être évalué. La détection in vivo de cellules infectées grâce à l’anticorps anti-VP1 pourrait permettre de préciser la physiopathologie de KIPyV.