En France, le cancer de l’endomètre représente le troisième plus fréquent cancer chez la femme. Les carcinomes de l’endomètre sont divisés en deux grands groupes anatomocliniques : carcinomes de type I et de type II. Cet article décrit le versant anatomopathologique et moléculaire de ces cancers. Le cancer de type I, le plus fréquent, développé dans un contexte d’hyper-œstrogénie et sur des lésions précurseurs d’hyperplasie glandulaire endométriale, correspond à un adénocarcinome endométrioïde. Il est de bon pronostic. Le cancer de type II, moins fréquent, se développe sur des lésions de carcinome intra-épithélial dans un contexte de muqueuse atrophique. Son type histologique est plus agressif de type adénocarcinome séreux, cellules claires ou carcinosarcome avec un moins bon pronostic. Ces différences se traduisent également par deux voies pathogéniques moléculaires distinctes. Dans le cancer de type I, l’inactivation du gène PTEN, un événement précoce, est l’anomalie la plus fréquemment retrouvée. Des mutations de PI3K sont également décrites dans environ 28 % des types I. Le cancer de type II lui est dû dans 90 % des cas à une mutation de P53. La compréhension et l’identification de ces deux types de cancers ont amené à des approches thérapeutiques différentes.

Endometrioid carcinoma is the third most frequent cancer among women in France. They are divided in two groups: type I and type II. This article describes anatomopathological and molecular features of this disease. Type I carcinoma, the most frequent, develops in a context of hyperoestrogenia. Endometrial glandular hyperplasia is the precursor lesion. The histological type is an endometrioid carcinoma. Its prognosis is good. Type II carcinoma is less frequent. It occurs on an atrophic mucosa. It is usually a more aggressive tumor like serous adenocarcinoma, clear cells carcinoma or carcinosarcoma with a poor prognosis. Type I and type II carcinoma also present different molecular pathways. PTEN inactivation, an early event in carcinogenesis, is the most frequent abnormality in type I carcinoma. An average of 28% of type I carcinoma also acquire PI3K mutations. On the contrary, P53 mutation is involved in 90% of type II carcinoma. Identifying and understanding these two types of endometrial carcinoma led to various therapeutic management.