La maladie alcoolique du foie est la première cause d’hépatopathie chronique et est responsable d’une morbi-mortalité élevée. Les atteintes hépatiques consécutives à la consommation chronique d’alcool regroupent un large éventail de lésions incluant la stéatose, l’hépatite alcoolique, la fibrose et son stade ultime la cirrhose, et le carcinome hépatocellulaire. La stéatose est une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes. L’hépatite alcoolique associe à la stéatose des lésions hépatocytaires et une réaction inflammatoire. Les épisodes d’hépatite répétés conduisent à l’activation des mécanismes de fibrogenèse et à la constitution d’une cirrhose. L’hépatite alcoolique sévère représente une forme clinique particulière, caractérisée par une réaction inflammatoire intense et prolongée à l’origine d’une insuffisance hépatique et d’une mortalité spontanée élevée à court terme. Le traitement de l’hépatite alcoolique repose dans tous les cas sur l’abstinence, et dans sa forme sévère sur la corticothérapie. Toutefois, en dépit d’un gain de survie à court terme, l’efficacité du traitement reste insuffisante. Le développement de nouvelles approches thérapeutiques reste par conséquent un enjeu majeur. Les processus responsables des atteintes hépatiques induites par l’alcool sont complexes et ne sont pas complètement élucidés. Néanmoins, le développement de nombreux modèles animaux au cours des dernières années a permis une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans la physiopathologie de la maladie alcoolique du foie. Ainsi, les métabolites de l’alcool, le stress oxydant, l’augmentation de la perméabilité intestinale aux produits bactériens et l’inflammation jouent un rôle majeur dans les lésions hépatiques induites par l’alcool.

Alcoholic liver disease is a leading cause of chronic liver disease and is responsible for a high morbidity and mortality. The spectrum of alcoholic liver disease includes steatosis, alcoholic hepatitis, fibrosis and its end-stage cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Steatosis is defined by the accumulation of triglycerides in hepatocytes. Alcoholic hepatitis is characterized by the coexistence of steatosis, hepatocellular damage and inflammation. Repeated episodes of alcoholic hepatitis lead to activation of fibrogenesis mechanisms and to cirrhosis. Acute alcoholic hepatitis is a severe form of alcohol-related liver disease, characterized by an intense and prolonged inflammatory reaction associated with liver failure and a significant short-term mortality. The treatment of alcoholic hepatitis includes abstinence from alcohol, and corticosteroids in its severe form. However, despite an improvement of the short-term survival, the efficacy of the treatment remains inadequate. The development of new therapeutic approaches is therefore a major challenge. The processes underlying alcohol-induced liver injury are complex and not completely understood. However, in recent years, the mechanisms driving disease progression have been better defined owing to the use of numerous animal models. Thus, products of alcohol metabolism, oxidative stress, increased intestinal permeability to bacterial products and inflammation play a major role in the pathogenesis of alcoholic liver disease.