Le polynucléaire neutrophile (PN) est un acteur majeur de la défense anti-aspergillaire. Dans le cadre d’une étude sur les interactions entre PN et Aspergillus fumigatus, nous avons mis en évidence le fait que les PN des patients allogreffés de moelle osseuse (AGMO) en sortie d’aplasie présentent un déficit fonctionnel dans leur réponse vis-à-vis du champignon. En effet, la capacité d’inhibition par les PN de la croissance des hyphes aspergillaires est diminuée chez les patients AGMO par rapport aux donneurs sains. Ce déficit est en partie relié à l’utilisation des inhibiteurs de calcineurine, utilisés chez ces patients pour la prévention du rejet et de la survenue de la réaction du greffon contre l’hôte.

Les neutrophiles possèdent différents moyen d’action : phagocytose, production de formes réactives de l’oxygène, libération de molécules anti-microbiennes ainsi que la formation de neutrophils extracellular traps (NET). Cette dernière, de description plus récente est une forme de mort cellulaire atypique conduisant à la libération extracellulaire d’un réseau d’ADN contenant différents effecteurs anti-microbiens. Il a été montré précédemment que la formation des NET par les neutrophiles entraînait une inhibition de la croissance d’Aspergillus sans toutefois tuer le champignon. De plus, d’autres travaux récents indiquent que la calcineurine est un régulateur de la production des NET.

En ce sens, nous avons observé que les PN obtenus chez les patients AGMO produisaient moins de NET que les PN issus de donneurs sains. Ceci pourrait donc résulter de l’utilisation des inhibiteurs de calcineurine chez les patients AGMO et être la cause de la moindre capacité des PN des patients AGMO à inhiber la croissance fongique. Le déficit qualitatif d’élimination d’A. fumigatus par les PN observé dans cette étude pourrait être un facteur supplémentaire de risque de survenue d’aspergillose invasive chez les patients AGMO ainsi que chez les transplantés d’organe solide.