La maladie de Basedow et la thyroïdite d’Hashimoto sont les deux spectres auto-immuns de la dysthyroïdie. Des cas de conversion d’une hyperthyroïdie à une hypothyroïdie ont été signalés, mais la situation inverse est très rare.

Femme de 44ans, suivie pour une hypothyroïdie auto-immune, mise sous traitement substitutif par L-thyroxine. L’évolution est marquée par une normalisation clinique et biologique. Après quelques mois, la patiente présente des signes cliniques et biologiques d’une hyperthyroïdie. Le traitement substitutif a été diminué puis arrêté, mais la symptomatologie clinique de l’hyperthyroïdie était toujours présente. Devant la persistance de cette symptomatologie, les bilans biologiques et radiologiques réalisés ont montré l’installation d’une maladie de Basedow.

La pathogénie n’est pas bien comprise. Plusieurs mécanismes ont été proposés :

–l’hypothèse d’une thyrotoxicose factice peut être facilement écartée ; le taux de la thyroglobuline est effondré et la scintigraphie ne montre aucune fixation du traceur radioactif.

–lors d’une hypothyroïdie auto-immune, l’infiltration lymphocytaire conduit à une destruction des cellules fonctionnelles responsable du caractère définitif du déficit hormonal. La maladie de Basedow ne peut s’expliquer que par la persistance d’un fort contingent de cellules thyroïdiennes susceptibles d’être stimulées par les anticorps anti-récepteurs de la TSH de la maladie de Basedow.

–une des hypothèses les plus plausibles est celle évoquant l’alternance des types d’anticorps bloquants et stimulants observés au cours des dysthyroïdies auto-immunes.

L’hypothyroïdie auto-immune ne nécessite pas obligatoirement une hormonothérapie substitutive à vie et une suspicion de cette modalité évolutive est requise.