Les anti-thyroïdiens de synthèse (ATS) peuvent être pourvoyeurs de vascularite systémique à ANCA (anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles) avec des manifestations cutanées, neurologiques, pulmonaires ou rénales semblables aux vascularites primitives. Une neuropathie périphérique isolée pourrait en être une présentation atypique.

Nous rapportons le cas d’un homme de 62ans hospitalisé en mars 2015 pour prise en charge d’une maladie de basedow avec atteinte ophtalmique à type d’exophtalmie gauche+paralysie de la troisième paire crânienne gauche. L’examen neurologique était normal. En dehors de l’hyperthyroïdie périphérique et la présence d’anticorps anti-TSH, aucune autre anomalie n’était notée. Le patient a été traité par benzylthiouracile (BZU), B-bloquants et prednisone à la dose de 60mg/j pour son atteinte ophtalmologique. À j14 de traitement, le patient a présenté des fourmillements des membres inférieurs (MI) suivis d’un déficit moteur progressif de la flexion dorsale du pied gauche. Le testing musculaire notait un déficit du jambier antérieur coté à 2 avec une atteinte neurogène des deux MI à l’électromyogramme. Une vascularite à ANCA a été suspectée et le BZU a été arrêté pendant une semaine avec légère amélioration de la symptomatologie déficitaire. Mais la recherche d’ANCA était négative ce qui a motivé la reprise du BZU avec aggravation du déficit à gauche et apparition d’un déficit à droite. À noter, qu’aucune autre anomalie clinique ou biologique n’était observée.

La chronologie de la neuropathie est en faveur de l’imputabilité des BZU. La corticothérapie pourrait expliquer l’absence d’ANCA.